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乙肝三部曲是不是乙肝患者的定局?

2016-06-30 来源:中国肝健康网
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摘要: “ 乙肝是肝硬化、肝癌发生的主要原因,但“乙肝-肝硬化-肝癌”三部曲并非每个乙肝病毒感染者的必然经历,有上述发展过程的毕竟只是少数。

  “ 乙肝肝硬化肝癌发生的主要原因,但“乙肝-肝硬化-肝癌”三部曲并非每个乙肝病毒感染者的必然经历,有上述发展过程的毕竟只是少数。

  乙肝三部曲是否是乙肝患者的必然宿命?答:否。

  流行病学调查表明,在未经治疗的乙肝感染者中,无症状病毒携带者每年发生肝硬化的比率只有0.9%,而慢性肝炎病友每年发生肝硬化的几率也不超过3%。肝癌的发生绝大多数源于肝硬化,但发生率也相当低:无症状携带者及慢性肝炎病友每年发生肝癌的几率不超过0.6%,即使发展到肝硬化,每年的肝癌发生率也不超过4%。对于无肝癌家族、病毒低或者接受抗病毒治疗的乙肝感染者,肝癌发生的可能性更低。因此,乙肝病友不必对乙肝三部曲忧心忡忡,重要的是我们应该有正确的应对措施。”

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  慢性乙肝感染自然史的专业知识介绍:

  (1) 感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。

  在围生 (产) 期和婴幼儿时期感染HBV者中,分别有90%和25%~30%将发展成慢性感染,而5岁以后感染者仅有5~10%发展为慢性感染;

  (2)婴幼儿期HBV感染的自然史:

  一般可人为地划分为4个期,即免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低(非)复制期和再活动期。

  免疫耐受期:其特点是血清HBsAg和HBeAg阳性, HBV DNA载量高 ( 常常 > 106 IU/mL,相当于107拷贝/mL),但血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 水平正常,肝组织学无明显异常并可维持数年甚至数十年,或轻度炎症坏死、无或仅有缓慢肝纤维化的进展。

  免疫清除期:表现为血清HBV DNA滴度 > 2000 IU/mL(相当于104拷贝/mL),伴有ALT持续或间歇升高,肝组织学中度或严重炎症坏死、肝纤维化可快速进展,部分患者可发展为肝硬化和肝衰竭。

  非活动或低 (非) 复制期:表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性,HBV DNA持续低于2000 IU/mL(相当于104拷贝/mL)或检测不出 (PCR法)、ALT水平正常,肝组织学无炎症或仅有轻度炎症;这是HBV感染获得免疫控制的结果,大部分此期患者发生肝硬化和HCC的风险大大减少,在一些持续HBV DNA转阴数年的患者,自发性HBsAg血清学转换率为1~3%/年。

  再活动期:部分处于非活动期的患者可能出现1次或数次的肝炎发作,多数表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性(部分是由于前C区与/或BCP变异所导致HBeAg表达水平低下或不表达),但仍有HBV DNA活动性复制、ALT持续或反复异常,成为HBeAg阴性慢性乙型肝炎,这些患者可进展为肝纤维化、肝硬化、失代偿肝硬化和HCC;也有部分患者可出現自发性HBsAg消失(伴或不伴抗-HBs)和HBV DNA降低或检测不到,因而预后常良好。少部分此期患者可回复到HBeAg阳性的状态(特别是在免疫抑制状态如接受化疗时)。

  并不是所有感染HBV者都经过以上四个期。新生儿时期感染HBV,仅少数(约5%)可自发清除HBV,而多数有较长的免疫耐期,然后进入免疫清除期。

  但青少年和成年时期感染HBV,多无免疫耐受期,而直接进入免疫清除期,他们中的大部分可自发清除HBV(约90%~95%),少数(约5%~10%)发展为HBeAg阳性慢性乙型肝炎。

  (3)自发性HBeAg血清学转换:

  主要出现在免疫清除期,年发生率约为2%~15%,其中年龄小于40岁、ALT升高以及感染HBV基因A型和B型者发生率较高[21, 24]。HBeAg血清学转换后每年大约有0.5%~1.0%发生HBsAg清除[25]。

  (4)慢性HBV感染者的肝硬化发生率与感染状态有关。

  免疫耐受期患者只有很轻或没有肝纤维化进展,而免疫清除期是肝硬化的高发时期。肝硬化的累积发生率与持续高病毒载量呈正相关,HBV DNA是独立于HBeAg和ALT以外能够独立预测肝硬化发生的危险因素。发生肝硬化的高危因素还包括嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染等。

  非肝硬化的患者较少发生于原发性肝细胞肝癌(HCC)。肝硬化患者中其年发生率为3%~6%。HBeAg阳性和/或HBV DNA > 2,000 IU/mL(相当于104拷贝/mL)是肝硬化和HCC发生的显著危险因素。大样本研究显示,年龄大、男性、ALT水平高也是肝硬化和HCC发生的危险因素。HCC家族史也是相关因素,但在同样的遗传背景下,HBV病毒载量更为重要。


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