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黄疸=肝炎吗?

2016-06-28 来源:网络
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摘要: 生活中常见到这样的事例:某人巩膜(即俗称眼白)或皮肤突然发黄, 家人或周围同事无论是出自于关心或惊恐都不免要问一句:“你是不是得肝炎了?”

  生活中常见到这样的事例:某人巩膜(即俗称眼白)或皮肤突然发黄, 家人或周围同事无论是出自于关心或惊恐都不免要问一句:“你是不是得肝炎了?” 之所以有这种反应,是因为人们对黄疸的发生原因还不甚了解,多数人误以为黄疸即是肝炎的表现。事实上,在引起黄疸的各种疾病中,肝炎所为者仅三分之一左右,而且,引起肝炎的原因亦有多种, 只有病毒性肝炎才具有传染性,因此对黄疸也不必过于恐惧。但是,人一旦出现较严重的黄疸一定要就医,以求澄清原因,明确诊断,及早对因施治。

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  那么,哪些原因会引起黄疸呢?

  1、我们要弄清什么是黄疸。黄疸的指由于各种原因导致体内胆红素(一种代谢产物)生成过多、代谢障碍或排泄受阻而沉积于皮肤粘膜和眼球结膜所致, 也就是说黄疸是疾病的一种症状。但是皮肤巩膜发黄不一定都是黄疸,比如,进食了过量含胡萝卜素的食物如胡萝卜、南瓜、柑橘等, 若伴有甲状腺功能减退或肝功能不正常时,就会因胡萝卜素在肝内转化为维生素A的过程障碍而出现皮肤黄染;吃了某种药物如阿的平也会使皮肤发黄,上述情况均不属于黄疸。另外,老年人眼睛的球结膜下脂肪积聚亦呈黄色,易被误认为黄疸。

  2、 黄疸尚有病理性与生理性之分。新生儿及早产儿出生后2-3 天可能会出现黄疸,一般在一周左右自行消退,属生理性黄疸, 不必耽忧, 还有一种所谓“母乳性黄疸”也属生理性。大约有1%母乳喂养的婴儿可发生, 一般在出生后第二周出现,停止母乳喂养黄疸即可消退。

  3、皮肤和巩膜不发黄也可能有黄疸,医学上称之为隐性黄疸,意指血胆红素虽已超过正常值(百分之一毫克),但不大于两毫克,不足以在皮肤粘膜或结膜上表现出来,这种情况常被病者忽视,只有在合并其它症状时才被医生发觉。

  黄疸是一个很复杂的问题,临床医生也常常为确定病因而困惑。因此,简单介绍一下引起黄疸的原因。前面已经谈到,胆红素是人体的代谢产物,只有当这种物质在血液内堆积过多的情况下才发生黄疸,那么哪些原因会引起它在血内过多增高呢? 医生常根据胆红素增高的机制将黄疸分为溶血性、肝细胞性和阻塞性三类。

  溶血性黄疸:顾名思义,是由大量的红细胞溶解破坏所致。红细胞是血中胆红素的最主要来源,正常情况下,红细胞衰老死亡后会释放出一些胆红素,但多被肝脏细胞加工代谢,并从粪或尿排出体外, 大便的黄色成份主要是胆红素的分解物─粪胆元。如果红细胞死亡过多过快, 胆红素的产量超出了肝脏的处理能力,就沉积在血中,出现黄疸, 曰之为溶血性黄疸。溶血性疾病很多,先天性的有遗传性球形红细胞增多症,地中海贫血等,后天的在自身免疫性溶血、ABO血型不合引起的溶血, 化学物质、物理因素造成的红细胞损伤、脾脏功能元进等等。肝细胞性黄疸:本来,胆红素作为废物需在肝细胞内加工处理, 处理后或排泄出去或废物利用。如果病毒、酒精、药物、癌肿等破坏了肝细胞,“加工厂”就有可能发生“部分停产、货物溢漏”等情况, 结果也造成胆红素蓄积于血中,发生黄疸。 破坏肝细胞作用最强和常见的原因要首推病毒性肝炎,无论是在肝炎的急性期或慢性期,乃至已发展为肝硬化, 均可出现黄疸。一般来说,黄疸的严重程度与病情的严重程度呈正比。经治疗后,肝细胞逐渐修复,症状减轻,黄疸就会自动消退或减轻。据此, 也可以引出一个道理,肝细胞损害引起的黄疸,其治疗的关键不在于一味的“退黄”,而在于去除致病因子,保护肝细胞免遭破坏。

  阻塞性黄疸:经肝细胞处理后的胆红素通过肝内外胆管运输到肠腔,大部分从粪中排出, 少部分再吸收, 被重利用或从尿中排出。可想而知,如果运输系统发生故障,胆红素势必被阻在血里。 运输系统的毛病可以有“不发货”和“运输管道阻塞”两类, 前者包括一些先天性黄疸和与药物有关肝内胆汁淤积症,后者常见于胆囊炎、胆管炎,胆道寄生虫, 胆道损伤,胆结石,胆道肿瘤或胰胆管肿瘤等。胆管阻塞所致的黄疸常称之为外科性黄疸,“疏通管道”是唯一选择。

  最后还介绍两类比较特别的黄疸,一类是先天性黄疸,又称体质性黄疸,是肝脏胆红素处理系统有先生性缺陷。另一类是妊娠特发性黄疸,包括妊娠急性脂肪肝和妊娠胆汁郁滞性黄疸两种,发病原因不十分明确,发病率不高。

  说到此,我们不难发现,黄疸的学问真不少,它可以是正常现象,也可以是重病的表现,或许根本就不是黄疸,但是要记住一点, 黄疸要让医生来下定论。


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