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原发性肝癌的病因及确切分子机制尚不完全清楚,目前认为其发病是多因素、多步骤的复杂过程,受环境和自身双重因素影响。流行病学及实验研究资料表明,乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染、黄曲霉素、饮水污染、酒精、肝硬化、性激素、亚硝胺类物质、微量元素等都与肝癌发病相关。继发性肝癌(转移性肝癌)可通过不同途径,如随血液、淋巴液转移或直接侵润肝脏而形成疾病。
1.原发性肝癌(1)症状 早期肝癌常症状无特异性,中晚期肝癌的症状则较多,常见的临床表现有肝区疼痛、腹胀、纳差、乏力、消瘦,进行性肝大或上腹部包块等;部分患者有低热、黄疸、腹泻、上消化道出血;肝癌破裂后出现急腹症表现等。也有症状不明显或仅表现为转移灶的症状。(2)体征 早期肝癌常无明显阳性体征或仅类似肝硬化体征。中晚期肝癌通常出现肝脏肿大、黄疸、腹水等体征。此外,合并肝硬化者常有肝掌、蜘蛛痣、男性乳腺增大、下肢水肿等。发生肝外转移时可出现各转移部位相应的体征。(3)并发症 常见的有上消化道出血、肝癌破裂出血、肝肾衰竭等。2.继发性肝癌(1)原发肿瘤的临床表现 主要见于无肝病病史的患者,肝脏转移尚属早期,未出现相应症状,而原发肿瘤症状明显多属中晚期。此类患者的继发性肝癌多在原发治疗的检查、随访中发现。(2)继发性肝癌的临床表现 患者多主诉上腹或肝区闷胀不适或隐痛,随着病情发展,患者出现乏力、食欲差、消瘦或发热等。体检时在中上腹部可扪及肿大的肝脏,或质地坚硬有触痛的硬结节,晚期患者可出现贫血、黄疸和腹水等。此类患者的临床表现类似于原发性肝癌,但一般发展相对缓慢,程度也相对较轻,多在做肝脏各种检查时疑及转移可能,进一步检查或在手术探查时发现原发肿瘤。部分患者经多种检查无法找到原发癌灶。(3)既有原发肿瘤,也有继发性肝癌的临床表现 主要见于原发肿瘤及肝脏转移癌均已非早期,患者除肝脏的类似于原发性肝癌的症状、体征外,同时有原发肿瘤引起的临床表现,如结、直肠癌肝转移时可同时伴有排便习惯、粪便性状的改变以及便血等。  显示全部
1.原发性肝癌实验室检查(1)肝癌血清标志物检测 ①血清甲胎蛋白(AFP)测定 对诊断本病有相对的特异性。放射免疫法测定持续血清AFP≥400μg/L,并能排除妊娠、活动性肝病等,即可考虑肝癌的诊断。临床上约30%的肝癌患者AFP为阴性。如同时检测AFP异质体,可使阳性率明显提高。②血液酶学及其他肿瘤标志物检查 肝癌患者血清中γ-谷氨酰转肽酶及其同功酶、异常凝血酶原、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶同功酶可高于正常。但缺乏特异性。(2)影像学检查 ①超声检查 可显示肿瘤的大小、形态、所在部位以及肝静脉或门静脉内有无癌栓,其诊断符合率可达90%。②CT检查 具有较高的分辨率,对肝癌的诊断符合率可达90%以上,可检出直径1.0cm左右的微小癌灶。③MRI检查 诊断价值与CT相仿,对良、恶性肝内占位病变,特别与血管瘤的鉴别优于CT。④选择性腹腔动脉或肝动脉造影检查 对血管丰富的癌肿,其分辨率低限约1cm,对<2.0cm的小肝癌其阳性率可达90%。⑤肝穿刺行针吸细胞学检查 在B型超声导引下行细针穿刺,有助于提高阳性率。2.继发性肝癌大多数继发性肝癌患者肿瘤标志物在正常范围内,但少数来自胃、食管、胰腺及卵巢的肝转移癌则可有AFP的升高。有症状者多伴有ALP、GGT升高。癌胚抗原CEA升高有助于肝转移癌的诊断,结直肠癌肝转移时CEA阳性率高达60%~70%。选择性肝血管造影可发现直径1cm的病灶。选择性腹腔或肝动脉造影多显示为少血管型肿瘤;CT表现为混合不匀等密度或低密度占位,典型的呈现“牛眼”征;MRI检查肝转移癌常显示信号强度均匀、边清、多发,少数有“靶”征或“亮环”征。  显示全部
  1.上消化道出血  上消化道出血是肝癌常见并发病,可发生于晚期肝癌病人,也可发生于肝硬化合并早期肝癌病人,是肝癌的主要死亡原因之一,据报道,112例老年肝癌病人中上消化道出血的并发率为13.39%,上海肝癌研究所住院患者中上消化道出血占26.97%。约有15%-28%的肝病人直接死于上消化道出血,该并发病包括:食道胃底静脉破裂出血、肠胃道转移性肿瘤破裂出血和盲动膜糜烂或溃疡出血等,造成的门静脉高压。  2.腹水  腹水是局限性水肿的一种,是指过多的液体在腹腔内积聚。正常情况下,腹腔内有少量液体,约200ml,起润滑作用,当液体量超过200ml时即可称为腹水,当腹腔内液体超过150ml时,体检中可发现浊音阳性。腹水的产生机制较复杂,与体内外液体交换失衡及血管内外液体交换失衡有关。多种恶性肿瘤均可出现腹水,在肿瘤基础上出现的腹水称为恶性腹水。不论是继发性肝癌还是原发性肝癌均常伴发腹水,这与肝癌病人常伴有肝硬化、门静脉高压关系密切。  3.肝性脑病  肝性脑病,又称为肝性昏迷,或肝脑综合症,是肝癌终末期的常见并发病。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点,以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现,也是肝癌常见的死亡原因之一,约引起30%左右的病人死亡。  4.肝癌破裂出血  原发性肝癌破裂出血,是肝癌病人的一种严重而致命的常见并发病,发生率约5.46%-19。 8%,也是肝癌病人的主要死亡原因之一,占肝癌死因的9%-10%,在肝癌死亡原因中占第4位。由于本病发病突然、急剧,且常伴休克。故其治疗困难,预后较差,如不积极救治,多数患者迅速死亡。  5.感染及癌性发热  肝癌并发病可由肝癌本身或常合并的肝硬化导致,也可由抗肿瘤治疗手段造成,常出现于肝癌中晚期,是肝癌病人的主要死亡原因之一。  显示全部
  根据肝癌的不同阶段酌情进行个体化综合治疗,是提高疗效的关键;治疗方法包括手术、肝动脉结扎、肝动脉化疗栓塞、射频、冷冻、激光、微波以及化疗和放射治疗等方法。生物治疗,中医中药治疗肝癌也多有应用。  1.手术治疗  手术是治疗肝癌的首选,也是最有效的方法。手术方法有:根治性肝切除,姑息性肝切除等。  对不能切除的肝癌可根据具体情况,采用术中肝动脉结扎、肝动脉化疗栓塞、射频、冷冻、激光、微波等治疗有一定的疗效。原发性肝癌也是行肝移植手术的指征之一。  2.化学药物治疗  经剖腹探查发现癌肿不能切除,或作为肿瘤姑息切除的后续治疗者,可采用肝动脉和(或)门静脉置泵(皮下埋藏灌注装置)作区域化疗栓塞;对估计手术不能切除者,也可行放射介入治疗,经股动脉作选择性插管至肝动脉,注入栓塞剂(常用如碘化油)和抗癌药行化疗栓塞,部分患者可因此获得手术切除的机会。  3.放射治疗  对一般情况较好,肝功能尚好,不伴有肝硬化,无黄疸、腹水、无脾功能亢进和食管静脉曲张,癌肿较局限,尚无远处转移而又不适于手术切除或手术后复发者,可采用放射为主的综合治疗。  4.生物治疗  常用的有免疫核糖核酸、干扰素、白细胞介素-2、胸腺肽等,可与化疗联合应用。  5.中医中药治疗  采取辨证施治、攻补兼施的方法,常与其他疗法配合应用。以提高机体抗病力,改善全身状况和症状,减轻化疗、放疗不良反应。  显示全部
  积极防治病毒性肝炎,对降低肝癌发病率有重要意义。乙肝病毒灭活疫苗预防注射不仅防治肝炎有效果,对肝癌预防也必将起一定作用。避免不必要的输血和应用血制品。预防粮食霉变、改进饮水水质,戒除饮酒嗜好亦是预防肝癌的重要措施。在肝癌的一级预防尚未完善之际,肝癌的早期发现、早期诊断、早期治疗在肿瘤学上被称为“二级预防”则显得十分重要。自实施肝癌筛查以来,原发性肝癌的诊断进入了亚临床水平,早期肝癌比例不断增高,5年生存率亦明显提高。20世纪80年代以来对肝癌的高危对象(35岁以上有慢性肝炎史或HBsAg阳性者)采用检测AFP与超声进行筛查,检出了许多早期肝癌,经过早期诊断、早期治疗,有效地降低了肝癌的病死率。  人群预防  肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,每年新发病例约11万例,占全世界病例40%左右。控制肝癌的发病率、降低死亡率,目前肝癌防治已列入我国预防重点。肝癌的人群预防以一级预防和人口普查或筛检为重点。  个人预防  (1)一级预防:个人一级预防应在人群预防的基础上进行,除了自觉接受人群预防的各项措施外,针对致病因素,采取适当的措施。  (2)二级预防:肝癌的二级预防就是早期发现,早期诊断,早期治疗,即预防肝癌的临床发作。对于肝癌高危人群应定期作AFP与B超检查,至少每半年一次,这样可使许多肝癌病人得到早期诊断。早期诊断的目的在于早期治疗,早期肝癌应尽量争取作手术切除,以求根治。有学者指出肝癌二级预防的目的在于抢救病人的生命,而不应满足于诊断后生存期延长,因为这种生存期的延长其中包括了在临床症状出现前就因早期发现而带来的一段生存期。  (3)三级预防:除了早期发现以作根治性手术外,由于肝癌外科临床的进步,复发性肝癌的二次手术以及“大肝癌变为小肝癌”后二期手术,使大批病人获得根治。对于根治性手术后的病人,仍应定期密切随访,每1~3个月复查一次AFP和B超,早期发现复发性肝癌,用时可服用保肝及提高机体免疫力的药物,预防肝癌复发,对于姑息性治疗后的病人,应采用肝动脉插管栓塞化疗,局部酒精注射,放射治疗,免疫治疗,中医中药治疗等一系列综合措施以延缓病人寿命,提高生活质量,对肝癌晚期出现的症状予以对症处理,减轻病人的痛苦。  显示全部
1.继发性肝癌:肝脏血源丰富,全身其他系统的癌肿可经血液、淋巴液或直接蔓延而转移至肝脏,最多的是消化器官癌肿。与原发性肝癌相比,继发性肝癌症状一般较轻,发展较慢,多有原发癌灶相应的症状,除个别源于胃、胰的继发性肝癌病例外,AFP多呈阴性。故凡肝癌者都应注意检查胃肠道、呼吸系统、泌尿系统、乳腺等,以确定或排除转移性肝癌,以利于治疗。2.肝硬变:病情发展缓慢,肝可不肿大或略肿大,质硬,表面较平或可有小结,边缘锐利、整齐,AFP阴性,同位素扫描及B超均能进行鉴别。3.肝脓肿:尤其是阿米巴肝脓肿临床表现颇难与原发性肝癌鉴别,但通过反复多次超声波检查可有液平反射,血清AFP阴性,必要时作诊断性肝穿刺。4.其他:应考虑到其他上腹部肿物,如胰腺肿瘤或囊肿、肝或腹膜结核、胃癌等,可通过病史、体征及多种检查方法进行鉴别。  显示全部
一、首先就是肝癌患者的饮食护理,一般我们在做完手术之后是需要禁食三天的,肠蠕动恢复后可以为患者提供一半的普食,循序渐进。病人因为疾病的折磨导致肝功能减退,造成食欲不振,因此患者的营养较 差,应给予营养支持。饮食上应该为患者提供一些高热量、高维生素、低脂、易消化、优质蛋白食物。少食多餐为基本原则,禁食生冷、坚硬食物。二、其次就是肝癌患者的呼吸道护理,因为肝癌患者的手术创伤比较大,会使病人的膈肌抬高,因此导致呼吸运动受限,如果病人咳嗽、咳痰困难,可为患者进行雾化吸入,雾化吸入 后及时翻身,轻叩患者的背部,指导病人用双手按压住切口,进行咳嗽,将痰咳出。呼吸道护理可以预防感染,应该做好此方面的护理。三、最后就是肝癌患者的清洁护理了,该疾病患者在做完手术之后一定要加强皮肤的护理,坚持每日用温水擦洗全身,确保口腔和会阴部的清洁,保持病人床铺清洁的干燥,床单和病号服定期更换。病人在禁食期间更应该注意保护加口腔清洁护理。病人及家属不能随意揭开纱布,触摸切口。  显示全部
1、对于肝癌的介入治疗,期间应采取保肝、提高免疫力及中医扶正固本治疗,但反对以攻泻为主的中医治疗,因这对病人体力恢复有害无益。2、介入治疗对肝癌的治疗有很好的效果,肝癌患者可以采取单纯肝动脉灌注化学治疗,尽管肝动脉灌注化学治病(H八1)较全身静脉化学治疗浓度明显提高,效果也明显提高,但对程度很高的肝癌而言,抑制作用有限。3、医生在给肝癌患者进行介入治疗时,通常第1疗程需3一4次。每次间隔的时间为50小时至3个月。4、肝癌经肝动脉,桂塞后原有的动脉供应系统或多或少会受到影响,因而侧支循环必然会建立。发现及正确处理侧支循环也是提高肝癌介入治疗效果的关键之一,尤其是多次行TAE术的患者。  显示全部
最佳就诊时间: 无特殊要求,尽快就诊。就诊时长: 初诊2天左右,复诊每次1天左右。复诊频率/诊疗周期: 门诊治疗:每周复诊至逐步拉长复诊周期待乙肝病毒稳定后。 严重者需入院治疗待乙肝病毒稳定后转门诊治疗。就诊前准备: 建议,就诊前一天晚8点起禁食,就诊当天选择8:00~9:00时段空腹就诊。
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  慢性乙型肝炎是由于感染乙型肝炎病毒(HBV)引起的,乙型肝炎患者和HBV携带者是本病的主要传染源,HBV可通过母婴、血和血液制品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。感染HBV后,由于受病毒因素、宿主因素、环境因素等影响,会出现不同的结局和临床类型,导致其发展为慢性乙型肝炎的常见原因有:  1.家族性传播  我国乙肝高发的主要原因是家族性传播,其中以母婴垂直传播为主,母亲如果乙肝E抗原阳性,所生子女未注射乙肝疫苗,大都成为乙肝病毒携带者。而精液中可检出乙肝病毒,因此可通过性传播。这是造成我国乙肝的家庭聚集特征的主要原因。  2.婴幼儿期感染病毒  最初感染乙肝的年龄与慢性乙肝有密切关系。胎儿、新生儿一旦感染乙肝病毒,约有90%~95%成为慢性病毒携带者;儿童感染乙肝病毒,约有20%成为慢性乙肝病毒携带者;成人感染乙肝病毒,只有3%~6%发展为慢性乙肝病毒携带状态。  3.缺乏预防意识  乙肝疫苗是阻断乙肝垂直传播的措施,由于经济条件限制以及缺乏预防意识,乙肝疫苗的接种工作开展不够理想,使得对乙肝的预防难以贯彻,慢性病例越来越多。  4.漏诊  急性期隐匿起病的无黄疸型肝炎比急性黄疸型肝炎容易发展为慢性,这与无黄疸型肝炎容易被误诊或漏诊,未得到及时诊治和休息有关。  5.免疫功能低下者感染病毒  肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病、血液透析者感染乙肝易演变为慢性肝炎。乙肝发病的急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫抵制剂治疗者,破坏患者体内的免疫平衡,容易使急性肝炎转变为慢性。  6.既往有其他肝病史感染病毒者  原有肝炎(酒精性肝炎、脂肪肝、酒精性肝纤维化等)、血吸虫病、疟疾、结核病等,再感染乙肝病毒后,不仅容易成为慢性肝炎,且预后较差。  显示全部
1、全身症状肝脏会影响人体全身,因肝功能受损,乙肝患者常感到乏力、体力不支、下肢或全身水肿,容易疲劳,打不起精神,失眠、多梦等乙肝症状。少数人还会有类似感冒的乙肝症状。2、消化道症状肝脏是人体重要的消化器官,乙肝患者因胆汁分泌减少,常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等明显的乙肝症状。3、黄疸肝脏是胆红素代谢的中枢,乙肝患者血液中胆红素浓度增高,会出现黄疸,皮肤、小便发黄,小便呈浓茶色等乙肝症状。4、肝区疼痛肝脏一般不会感觉疼痛,但肝表面的肝包膜上有痛觉神经分布,当乙肝恶化时,乙肝患者出现右上腹、右季肋部不适、隐痛等乙肝症状。5、肝脾肿大乙肝患者由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积,常有肝脏肿大等乙肝症状。6、手掌表现不少乙肝患者会出现肝掌等乙肝症状。乙肝患者的手掌表面会充血性发红,两手无名指第二指关节掌面有明显的压痛感等乙肝症状。7、皮肤表现不少肝炎患者特别是肝硬化患者面色晦暗或黝黑,称肝病面容,这可能是由于内分泌失调形成的乙肝症状。同时,乙肝患者皮肤上还会出现蜘蛛痣等。  显示全部
  1.ALT及胆红素  反复或持续升高,AST常可升高,部分患者r-谷氨酰转肽酶、精氨酸琥珀酸裂解酶(ASAL)、碱性磷酸酶也升高。胆碱酯酶及胆固醇明显减低时提示肝功严重损害。靛青绿留滞试验及餐后2小时血清胆汁酸测定可较灵敏地反映肝脏病变。  2.中、重度慢性肝炎  患者清蛋白(A)降低,球蛋白(G)增高,A/G比值倒置,γ球蛋白和IgG亦升高。凝血酶原的半寿期短,可及时反应肝损害的严重程度,凝血因子V、Ⅶ减少。部分患者可出现自身抗体,如抗核抗体、抗平滑肌抗体,抗线粒体抗体,类风湿因子及狼疮细胞等阳性。  3.血清学检测乙肝病毒标记物  (1)乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎表面抗体(HBsAb)的检测 血清HBsAg在疾病早期出现。一般在ALT升高前2~6周,在血清中即可检出HBsAg。HBsAg阳性是乙肝病毒感染的主要标志。血清HBsAb的出现,是乙肝病毒感染恢复的标志。注射过乙肝疫苗者,也可出现血清HBsAb阳性,提示已获得对乙肝病毒的特异性免疫。  (2)乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和乙型肝炎病毒核心抗体(HBcAb)的检测 在血清中一般不能检测出HBcAg。HBcAb为总抗体,包括HBcAbIgM和HBcAbIgG,但主要是HBcAbIgG抗体。急性肝炎和慢性肝炎急性发作时均可出现HBcAbIgM抗体。如HBcAbIgM和HBcAbIgG均阳性,提示为慢性乙肝急性发作。  (3)乙型肝炎E抗原(HBeAg)和乙型肝炎E抗体(HBeAb)的检测 若血清HBeAg阳性,提示有乙肝病毒复制,亦在乙肝病毒感染的早期出现。若HBeAb阳性则提示既往感染乙肝病毒。  4.血清HBVDNA检测  血清HBV DNA是乙肝病毒复制和传染的直接标记。慢性乙肝为阳性,≥105拷贝/ml。  显示全部
慢性乙肝在全身各个系统均可发生并发症,常见的有:肝源性糖尿病、脂肪肝、肝炎后高胆红素血症、肝硬化等。
  1.治疗原则  慢性乙肝的治疗:三分药治,七分调理;需有战胜病魔的信心及意志,精神愉快,生活规律,合理饮食,不宜过度营养引起肥胖;除黄疸或转氨酶显著升高需要卧床休息外,应适量活动,动静结合。  2.用药原则  (1)用药不宜过多过杂 很多药物经过肝脏解毒,用药过多过杂增加肝脏负担,对肝病不利。  (2)根据慢性乙肝病人的具体情况,针对性用药 乙型肝炎病毒复制明显的病人用抗病毒药物;有免疫功能紊乱的用调整免疫功能的药物;有肝细胞损伤的用保护肝细胞的药物;有肝脏微循环障碍的用活跃微循环的药物。中医在我国历史悠久,其精髓在于辩证论治。通过辩证论治,可改善慢性乙肝病人的临床症状,提高他们的体质,增强抗病能力,促进免疫系统清除病毒,促进疾病恢复。  (3)用药过程中注意休息、营养 休息和营养是肝病患者的主要治疗手段。在保证休息、营养的基础上才可能发挥药物作用。  显示全部
  1.控制传染源  对急性乙肝患者应进行隔离治疗。慢性乙肝患者和乙肝携带者不得献血。现症感染者不能从事饮食业、幼托机构等工作。  2.切断传播途径  养成良好的个人卫生习惯,接触病人后要用肥皂和流动水洗手;严格执行消毒制度;提倡使用一次性注射用具,对血制品应做HBsAg检测,防止医源性传播。  3.保护易感人群  接种乙肝疫苗是预防HBV感染最有效的方法。易感者均可接种,接种对象主要是新生儿,同时,与HBV感染者密切接触者、医务工作者、同性恋者等高危人群和从事幼托教育、食品加工、饮食服务等职业的人群均应接种乙肝疫苗,并定期复查抗体。  显示全部
HBv的现症感染,可根据下列任何一项指标阳性而确立:①血清HBsAg阳性;②血清HBVDNA或DNA多聚酶阳性;③血清IgM抗-HBc阳性;④肝内HBcAG和(或)HBsAg阳性,或HBVDNA阳性。肝超声波检查和心电图有异常改变。临床观察:询问病史、体格检查,具有消化道症状、黄疸、肝脾大及ALT升高等肝炎表现,结合必要的化验检查及影像学检测,全面综合分析。需与以下疾病区分1.其他肝胆疾病如脂肪肝、药物性肝损害、乙醇性肝病、自身免疫性肝炎、胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎、中毒性肝炎、肝豆状核变性及胆石症等。重型肝炎需与妊娠急性脂肪肝、四环素急性脂肪肝、重症黄疸出血型钩端螺旋体病、药物性肝损害及肝外梗阻性黄疸相区别。如心肌梗死、心肌炎、马方综合征、心力衰竭及布-加综合征所致之淤血肝。2.其他病毒引起的肝炎可利用血清病原学检查和相应临床表现作鉴别。较多见者为EB病毒引起的传染性单核细胞增多症,成人巨细胞病毒肝炎,单纯疱疹病毒、腺病毒、风疹病毒、麻疹病毒、黄热病毒、人免疫缺陷病毒及柯萨奇病毒B群等均可引起肝脏损害及类似肝炎的表现。3.能引起ALT升高及肝脾大的疾病及药物如伤寒、斑疹伤寒、疟疾、中华支睾吸虫病、布鲁氏分枝杆菌病、慢性血吸虫病、恶性组织细胞增生症、系统性红斑狼疮、白血病、肝淀粉样变性和原发性肝细胞性肝癌等及药物性肝损害。4.细菌感染引起的肝损害如败血症、中毒性休克、大叶性肺炎、急性肾盂肾炎、肺结核、胸膜炎、肝结核及肝脓肿等。5.消化系统疾病如急慢性胃炎、胃及十二指肠溃疡、胰腺炎、胆囊炎及一些肠寄生虫可引起ALT轻度升高。6.黄疸患者尚需与溶血性黄疸各型先天性非溶血性黄疸(如Dubin-Jehnson综合征、Rotor综合征、Gilbert综合征等)鉴别。  显示全部
1.    用药指导(自行减药、换药、停药及漏服药的影响)处于活动期的慢性乙型肝炎,一旦开始抗病毒治疗应长期坚持,遵医嘱按时服药,避免漏服,更不要自行调整药量、换药或停药。乙肝抗病毒治疗,随着治疗时间的延长,发生病毒耐药变异的可能性也会随之升高。如果擅自停药、换药、调整药量,均有可能导致病毒耐药和变异,使药物失效,病毒反弹,病情反复,甚至可能造成肝功能恶化。因此,建议抗病毒治疗的患者,一旦开始这个马拉松,便坚持下去。万里长征,终有见到曙光的时候。如果因为工作和生活而常常漏服药,建议患者用手机设置用药提醒,尽可能减少漏服药的发生。2.    饮食指导慢性乙型肝炎患者,肝脏已经发生过炎症性损害,所以在日常的一饮一食中需要更加注意,明确饮食方面的宜忌,严防摄入可能造成肝脏损伤的食物,从而避免导致肝功能的进一步恶化。下面是一些对肝脏健康不利的食物,长期食用可影响肝脏健康,甚至可诱发肝癌,请乙肝患友加以重视:1)    霉变食物食物储存不当容易发霉,尤其像主食类的,如米饭、馒头、糕点,以及花生米。发霉的食物中富含黄曲霉素,黄曲霉素可导致肝癌的发生,危害甚大。因此,日常生活中应将这类食物放在干燥、阴凉通风且卫生的地方储存,尽量不要放在潮湿的地方,而且存放时间不能太长,尽量吃新鲜食物为佳。2)    腌制食品很多人爱腌制酸菜、泡菜,这些食物富含硝酸盐,大量食用可在人体胃肠道里被人体自身的肠道菌群还原为亚硝酸盐,从而合成为化学致癌物亚硝胺,引发肝癌。3)    变质的剩饭剩菜、发酵的酸煎饼、咸鱼等也富含硝酸盐,宜少吃或尽量不吃,以免伤肝。4)    熏腊食物这些食物中不仅盐分高,还含有大量亚硝酸盐和色素,长期食用可影响肝脏健康,甚至可诱发肝癌。5)    烟熏烧烤食物这类食物对人的身体健康影响也大,尤其是肝脏。建议尽量避免或少吃这类食物。6)    高糖食物富含糖分的食物也不利于肝脏,那是无形而又“甜蜜”的杀手。吃太多高糖食物,摄入热量太多,容易转换为脂肪储存在肝脏中,诱发脂肪肝的发生。糖吃多了还可影响食欲,引起胃肠胀气,因此要合理控制好高糖食物的摄入,少吃为宜。7)    高脂食物常吃过于油腻和富含脂肪的食物,对人体也是危害大于利。长期摄入过多脂肪,不仅容易引发脂肪肝,也容易出现高血脂,肥胖等问题。因此,建议少吃高脂肪食物,如动物内脏、肥肉,少在外面就餐,自己做饭时控制烹调用油。8)    含防腐剂的食物含有防腐剂和食品色素的食物可增加肝脏代谢和解毒负担,长期吃不利于肝脏健康。9)    辛辣、刺激食物吃辛辣刺激的食物,不仅可刺激胃粘膜,对胃部不好,也会加重肝脏的负担。可适宜多进食一些富含高蛋白而热量低的食物:如鸡蛋、牛奶、去皮鸡肉、豆腐、鱼等。此外,十字花科蔬菜如卷心菜、花椰菜、白菜等,有利于肝脏健康,可适当常吃。洋葱、大蒜等富含硫化物的蔬菜对肝脏也是十分有利的,能辅助肝脏起到解毒抗衰老的作用。富含花青素和多酚的蓝莓和草莓等浆果,有抗氧化作用,利于人体健康。3.    运动指导处于活动期的慢性肝炎强调以休息为主,且休息时间要长,一般3~6个月为佳。等到肝功能接近正常,乏力、肝区不适等症状消失时,可逐渐增加活动量,如晨起打打太极拳或节律稍快的散步。4.    心理疏导很多慢性乙型肝炎患者都存在着心理困扰,如怕疾病传染给家人,长期治疗的经济负担,疾病复发或不能治愈,疾病进展为肝硬化或肝癌,被人疏远和歧视。但盲目的担忧和焦虑解决不了任何问题,甚至可能加重病情。首先,要相信科普知识,不要道听途说,也不要盲目恐惧。应正确认识疾病,敢于面对疾病,增强自身战胜疾病的信心,并积极主动配合医护人员工作。其次,不盲目比较,听从医生指导,因为每个人都不一样,疾病表现及对治疗的反应也不一样。最后要树立积极正确的人生观,乐观生活,提高免疫力。可通过与家人或病友的交流,排解内心压力,以促进疾病的康复。  显示全部
慢性乙型肝炎三分治疗,七分调养,调养主要指在日常生活中坚持健康的生活方式。饮酒、吸烟和熬夜是影响肝脏健康最主要的三个生活方面,要引起足够的重视并学习些相关知识,加以防范。1)    饮酒与肝病酒精会提高病毒的复制,从而引发肝脏疾病的发作。有研究显示,酗酒会升高慢性乙肝患者肝硬化和肝癌的风险。每天摄入酒精20g便可引起肝功能异常,每天摄入酒精超过≥40g,超过5年的患者,容易患酒精性肝病,饮酒超过10年,进展为肝硬化的几率显著升高,习惯性饮酒(每周饮酒超过3天,持续达5年以上),肝癌的发生风险显著升高。除本身对肝脏有危害外,饮酒还常与乙肝病毒狼狈为奸。酒精与乙肝病毒的协同作用可显著加重肝脏损害。有乙肝病毒感染的患者,合并饮酒史可显著促进肝硬化的发生。此外,使用干扰素抗病毒治疗的患者,饮酒可降低患者对干扰素治疗的反应性,影响治疗效果。饮酒对肝脏危害极大,建议肝炎患者应完全戒酒,可有效防止肝炎向肝硬化进展。对于酗酒的患者,可通过逐步控制饮酒的频率和量来实现戒酒。2)    吸烟与肝病吸烟是导致肝细胞癌发生的一种风险因素,可增加慢性乙型肝炎患者发生肝癌的风险。除了自身带来的危害,吸烟还可“携手”饮酒,加快患者疾病的进展。既吸烟又饮酒的患者由慢性肝炎发展为肝癌的风险远远高于不吸烟不饮酒的患者。所以,不仅是饮酒,吸烟对肝病影响也不小。要想良好的控制病情,需做到戒烟,戒酒。对于难以立即完全戒烟的患者,可从降低每日吸烟的频率和数量开始,制定计划逐步实现戒烟。3)    熬夜的影响保持良好规律的作息十分重要。中医中子午时(中午11点到下午1点和晚上11点到凌晨1点),是肝胆经修养的时间,如果能睡个午觉,以及在晚上11点前入睡,对肝脏的休息十分有利。长期熬夜也将严重影响肝脏健康。4)    传播阻断乙肝病毒主要通过血液、母婴、性接触和密切生活接触等途径传播。日常工作和生活接触,如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触,一般不会传染HBV。家属如HBsAb阴性,可注射乙肝疫苗。  显示全部
最佳就诊时间: 无特殊要求,尽快就诊。就诊时长: 初诊2天左右,复诊每次1天左右。复诊频率/诊疗周期: 门诊治疗:每周复诊,肝功能正常,乙肝病毒稳定后可逐步拉长复诊周期 ,严重者需入院治疗病情稳定后转门诊治疗。就诊前准备: 建议,就诊前一天晚8点起禁食,就诊当天选择8:00~9:00时段空腹就诊。
  • 病因
  • 症状
  • 检查
  • 并发症
  • 治疗
  • 预防
  • 鉴别
  • 护理
  • 注意事项
  • 就诊指导
引起肝硬化的病因很多,可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。1.病毒性肝炎目前在中国,病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎,是引起门静脉性肝硬化的主要因素。2.酒精中毒长期大量酗酒,是引起肝硬化的因素之一。3.营养障碍多数学者认为营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力,而成为肝硬化的间接病因。4.工业毒物或药物长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等,或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴,可产生中毒性或药物性肝炎,进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害,引起肝硬化。5.循环障碍慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧,引起肝细胞坏死和纤维化,称淤血性肝硬化,也称为心源性肝硬化。6.代谢障碍如血色病和肝豆状核变性(亦称Wilson病)等。7.胆汁淤积肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用,久之可发生肝硬化,肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化,由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。8.血吸虫病血吸虫病是由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化,可引起显著的门静脉高压,亦称为血吸虫病性肝硬化。9.原因不明部分肝硬化原因不明,称为隐源性肝硬化。  显示全部
1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)可有肝炎临床表现,亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸,肝掌、蜘蛛痣。2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)有肝功损害及门脉高压症候群。(1)全身症状 乏力、消瘦、面色晦暗,尿少、下肢水肿。(2)消化道症状 食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征,肝源性糖尿病,可出现多尿、多食等症状。(3)出血倾向及贫血 齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。(4)内分泌障碍 蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。(5)低蛋白血症 双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。(6)门脉高压 腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张。  显示全部
1、实验室检查(1)血常规血红蛋白(血色素)、血小板、白细胞数降低。(2)肝功能实验代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高,A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。氨基酸代谢紊乱,支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱:低钠、低钾。(3)病原学检查 HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。(4)免疫学检查①免疫球蛋白:IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体:抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查:补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8(Ts)细胞减少,功能下降。(5)纤维化检查ⅢP值上升,脯氨酰羟化酶(PHO)上升,单胺氧化酶(MAO)上升,血清板层素(LM)上升。(6)腹腔积液检查新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺,抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶(ADA)测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率,腹腔积液培养取样操作应在床边进行,使用血培养瓶,分别做需氧和厌氧菌培养。2.影像学检查(1)X线检查 食管-胃底钡剂造影,可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。(2)B型及彩色多普勒超声波检查 肝被膜增厚,肝脏表面不光滑,肝实质回声增强,粗糙不匀称,门脉直径增宽,脾大,腹腔积液。(3)CT检查 肝脏各叶比例失常,密度降低,呈结节样改变,肝门增宽、脾大、腹腔积液。3.内镜检查可确定有无食管-胃底静脉曲张,阳性率较钡餐X线检查为高,尚可了解静脉曲张的程度,并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并进行止血治疗。4.肝活检检查肝穿刺活检可确诊。5.腹腔镜检查能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织,并可在直视下取活检,对诊断有困难者有价值。6.门静脉压力测定经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压,二者之差为肝静脉压力梯度(HVPG),反映门静脉压力。正常多小于5mmHg,大于10mmHg则为门脉高压症。  显示全部
1.肝性脑病(参见“肝性脑病”)。2.上消化道大出血 肝硬化上消化道出血,大多数由于食管、胃底静脉曲张破裂,但应考虑是否并发消化性溃疡、急性出血糜烂性胃炎、贲门撕裂综合征等胃黏膜病变。曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤,食管受胃酸反流的侵蚀、剧烈呕吐等引起。出现呕血和黑便。若出血量不多,仅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化。出血又使血浆蛋白丢失,可导致腹水形成。血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后,可诱发肝性脑病甚至导致死亡。出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。3.感染 由于机体免疫功能减退、脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立,增加了病原微生物侵入体循环的机会,故易并发各种感染,如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎,原发性腹膜炎,胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等。原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症,发生率占3%~10%。多发生于有大量腹水的病人,多为大肠埃希杆菌引起。其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱,肠道内细菌异常繁殖,通过肠壁进入腹腔。又因肝内外血管结构的改变,细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染。临床表现发热、腹痛、腹胀,腹壁压痛及反跳痛,腹水增多,血白细胞增高,腹水混浊,呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间。腹水培养可有细菌生长。少数病人无腹痛发热,而表现为低血压或休克,顽固性腹水及进行性肝功衰竭。4.肝肾综合征 肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳,易出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿,低血钠与低尿钠,肾脏无器质性改变,故亦称功能性肾衰竭。其发病原理尚不完全清楚。研究结果证明:(1)肾小球滤过率和肾血流量减少,分别为20~50ml/min(正常120ml/min)及250~500ml/min(正常600ml~800ml/min)。(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配。用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多。用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少。叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛,而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植,移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常。说明肾的病变是功能性的,是可逆的。近年来,随着对肝肾综合征的进一步研究,发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低,使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,引起肾脏功能性肾衰。参与引起肾血流量减少的因素包括:①肾素-血管紧张素系统:在肝硬化失代偿期,由于有效血容量低下及肾脏灌注减少,激活肾素-血管紧张素系统。同时,由于肾素灭活能力的减退,使血浆中血管紧张素水平升高,致肾血管收缩,肾小球滤过率下降。②激肽释放酶-激肽系统:肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节。在肝硬化时,由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩。③前列腺素和血栓素:肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症,而血栓素则与前列腺素作用相反,具有血管收缩作用。在肝硬化伴肾脏缺血时,肾脏合成前列腺素减少,使血栓素与前列腺素E2的比例异常,使肾脏血流动力学异常,肾血流量减少,肾功能恶化。④白三烯:肝硬化时,白三烯由胆汁排泄发生障碍,而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生。这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩,肾血流量和肾小球滤过率降低。临床表现:肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化,并常有低蛋白血症、门脉高压和高度腹水,钠潴留严重,常伴黄疸。常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后。处于低钠、低钾和肝性脑病的病人更易发生。病人无任何肾炎或肾盂炎情况下,发生少尿或无尿。尿常规检查几乎无异常。尿浓缩功能正常,尿中无钠。水负荷试验常有排尿困难。因无尿而出现氮质血症,最终死于尿毒症。5.腹水 正常人腹腔中有少量液体,大约50ml,当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。(1)经典学说:又称充盈不足学说。主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致。其机制为:①血循环中血容量减少,引起肾素、醛固酮产生过多,水钠潴留。②硬化使白蛋白合成减少,引起低蛋白血症。③门静脉及肝窦压力增高,引起液体静水压增高。④由于肝血窦两侧压力差增高,液体由肝窦流入Disse间隙,形成过多的淋巴液。⑤腹水形成后由于有效血容量减少,肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮产生过多,造成水钠潴留。⑥压力感受器兴奋,去甲肾上腺素增加,交感神经兴奋,血管升压素增加,加重水钠潴留。(2)泛溢学说:主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器,增强肝肾神经反射,钠潴留,全身血容量增加,液体由内脏循环中漏出,形成腹水。(3)外周血管扩张学说:肝硬化患者存在严重的门静脉、血窦高压和高动力状态,表现为血压下降,高血容量,高心排出量和血管阻力降低,外周血管扩张,小动静脉短路,引起血容量和血管容量不平衡。机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,交感神经兴奋,ADH产生增多,水钠潴留,使肝和内脏的淋巴液产生过多,引起液体流入腹腔。6.原发性肝癌 肝硬化时易并发肝癌,尤以肝炎后肝硬化时多见。近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一,其发生率9.9%~39.2%。约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的。如临床出现肝脏进行性肿大,尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性,病情急剧恶化、黄疸加重、肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP),>200ng/ml即应怀疑肝癌,并应动态观察,如逐渐增加且病情无好转即可诊断。在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高,但可随着病情好转而下降。肝核素扫描、超声波、CT等有助于肝癌的诊断。肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。  显示全部
肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展。(一)针对肝硬化的治疗1、支持治疗静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量,输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。肝炎活动期可给予保肝、降酶、退黄等治疗:如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗,如促肝细胞生长素,还原型谷胱甘肽、甘草酸类制剂等。2、口服降低门脉压力的药物(1)心得安应从小量开始,递增给药。(2)硝酸酯类如消心痛。(3)钙通道阻滞剂如心痛定,急症给药可舌下含服。(4)补充B族维生素和消化酶如维康福、达吉等。(5)脾功能亢进的治疗可服用升白细胞和血小板的药物(如利血生、鲨肝醇、氨肽素等),必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。(6)腹腔积液的治疗①一般治疗 包括卧床休息,限制水、钠摄入。②利尿剂治疗 如双氢克尿噻,隔日或每周1~2次服用。氨苯蝶啶,饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。如利尿效果不明显,可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜,以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者,可将利尿剂逐渐减量。③反复大量放腹腔积液加静脉输注白蛋白 用于治疗难治性腹腔积液。每日或每周3次放腹腔积液,同时静脉输注白蛋白。④提高血浆胶体渗透压 每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。⑤腹腔积液浓缩回输 用于治疗难治性腹腔积液,或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人,以及各种原因所致大量腹腔积液急需缓解症状病人。⑥腹腔-颈静脉引流术 即PVS术,是有效的处理肝硬化、腹腔积液的方法。但由于其有较多的并发症,如发热、细菌感染、肺水肿等,故应用受到很大限制。⑦经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)能有效降低门静脉压力,创伤小,安全性高。适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹腔积液,但易诱发肝性脑病。(7)门静脉高压症的外科治疗适应证为食管-胃底静脉曲张破裂出血,经非手术治疗无效;巨脾伴脾功能亢进;食管静脉曲张出血高危患者。包括门-腔静脉分流术,门-奇静脉分流术和脾切除术等。(8)肝脏移植手术适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。包括难以逆转的腹腔积液;门脉高压症,并出现上消化道出血;严重的肝功能损害(Child分级C级);出现肝肾综合征;出现进行性加重的肝性脑病;肝硬化基础上并发肝癌。(二)乙肝肝硬化的抗病毒治疗1、一般适应证包括:①HBeAg阳性者,HBV-DNA≥105拷贝/ml(相当于20000IU/ml);HBeAg阴性者,HBV-DNA≥104拷贝/ml(相当于2000U/ml);②ALT≥2×ULN;如用IFN治疗,ALT应≤10×ULN,血清总胆红素应﹤2×ULN;③ALT﹤2×ULN,但肝组织学显示KnodellHAI≥4,或炎性坏死≥G2,或纤维化≥S2。对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准,但有以下情形之一者,亦应考虑给予抗病毒治疗:①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者,也应考虑抗病毒治疗(Ⅲ);②对ALT持续正常但年龄较大者(﹥40岁),应密切随访,最好进行肝组织活检;如果肝组织学显示KnodellHAI≥4,或炎性坏死≥G2,或纤维化≥S2,应积极给予抗病毒治疗(Ⅱ);③动态观察发现有疾病进展的证据(如脾脏增大)者,建议行肝组织学检查,必要时给予抗病毒治疗(Ⅲ)。治疗药物包括干扰素(普通干扰素、长效干扰素)和核苷(酸)类似物(拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦酯、克拉夫定等)。(三)其他治疗1、免疫调节治疗胸腺肽和α胸腺素在急慢性乙肝中常用,可调节机体免疫。2、中药及中药制剂治疗保肝治疗对于改善临床症状和肝功能指标有一定效果。(四)并发症的治疗1、自发性腹膜炎选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等。根据药敏结果和病人对治疗的反应调整抗菌药物。用药时间1~2周。2、肝肾综合征肾功能的改善有赖于肝功能的好转,故治疗重在肝脏原发病的治疗。在此基础上进一步治疗。①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素。②控制输液量维持水、电解质及酸、碱平衡。③扩容治疗选用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及自身腹腔积液浓缩回输等,少用或不用盐水。可与利尿剂及小剂量强心药联用。④血管活性药物的应用如多巴胺、前列腺素E2可改善肾血流,增加肾小球滤过率。⑤透析治疗包括血液透析和腹膜透析,适用于急性病例,有肝再生可能者,或有可能做肝移植者。否则只是延长患者的死亡过程而已。⑥外科治疗与肝移植,经颈静脉肝内门体分流术适用于肝硬化伴有顽固性腹水并发肝肾综合征者。但效果尚不能令人满意。术后仍需辅以透析治疗。肝移植术是目前公认的疗效最好的治疗方法。⑦其他治疗:避免强烈利尿、单纯大量放腹水及使用损害肾功能的药物。3、肝性脑病①消除诱因、低蛋白饮食。②纠正氨中毒:口服乳果糖,乳果糖可酸化肠道、保持大便通畅、改变肠道pH值,使肠道产氨量及吸收氨量减少,并能减少内毒素血症及其他毒性物质吸收。一般与谷氨酸钠合并使用可抵消副作用,增强疗效。门冬氨酸钾镁:与氨结合形成天门冬酰胺而有去氨作用。③支链氨基酸治疗、拮抗相关性毒素。④积极防止脑水肿。⑤各种顽固、严重的肝性脑病、终末期肝病可行人工肝、肝移植术。4、食管-胃底静脉曲张破裂出血如不及时抢救,可危及生命。建立血流动力学监护,扩容、输血、降低门脉压(生长抑素、奥曲肽、硝酸甘油+垂体后叶素)、止血、抑酸、三腔管压迫止血、内镜治疗、胃冠状静脉栓塞、外科手术、经颈静脉肝内门体静脉支架分流术。5、原发性肝癌的治疗目前可应用手术、介入(血管栓塞+CT导引局部消融)、局部放疗(γ刀、直线加速器、三维适形放疗)等治疗手段个体化治疗肝癌。利卡汀、索拉菲尼、基因治疗、生物治疗可防止复发。  显示全部
1、血氨偏高或肝功能极差者,应限制蛋白质摄入,以免发生肝昏迷。出现腹水者应进低盐或无盐饮食。2、饮食方面应提供足够的营养,食物要多样化,供给含氨基酸的高价蛋白质、多种维生素、低脂肪、少渣饮食,要防止粗糙多纤维食物损伤食道静脉,引起大出血。3、注意出血、紫癜、发热、精神神经症状的改变,并及时和医生取得联系。4、每日测量腹围和测定尿量,腹部肥胖可是自我鉴别脂肪肝的一大方法。就早期肝硬化如何预防的问题,定期的检查是预防早期肝硬化的重要措施,从而早期干预。
1.肝硬化的临床表现比较复杂,需与有类似表现的疾病相鉴别。腹水需与下列疾病鉴别:(1)结核性腹膜炎:肝硬化腹水初起,且进展较快时,可有腹部胀痛,触诊有压痛,需与结核性腹膜炎鉴别。后者有结核中毒症状,腹部可有柔韧感,压痛及反跳痛,症状及体征持续不退,腹水性质为渗出液,极少数可为血性腹水。(2)癌性腹膜炎:腹腔脏器的癌瘤可转移至腹膜而产生腹水。年龄在40岁以上,起病快发展迅速,腹水可呈血性,腹水中可找到癌细胞。(3)卵巢癌:特别是假黏液性囊性癌,常以慢性腹水为临床表现,病情进展缓慢,腹水呈漏出液,有时造成诊断困难,妇科及腹腔镜检查有助于诊断。(4)缩窄性心包炎:可有大量腹水、易误诊为肝硬化,但静脉压升高、颈静脉怒张,肝大明显,有奇脉,心音强、脉压小等表现可资鉴别。(5)巨大肾盂积水及卵巢囊肿:较少见,无移动性浊音,无肝病表现,前者肾盂造影,后者妇科检查可助诊断。2.上消化道出血需与消化性溃疡、出血性胃炎,胃黏膜脱垂、胆道出血等相鉴别:(1)消化性溃疡出血:常有溃疡病史,脾不大、无脾功能亢进表现。但与肝硬化同时存在,则鉴别困难。急诊内镜有助诊断。肝硬化病人因食管静脉曲张破裂出血者占53%。其余为溃疡病或胃黏膜病变。(2)出血性胃炎:可有诱因如酗酒、药物等引起,可有胃痛。与肝硬化合并存在胃黏膜病变时,鉴别困难。可靠的诊断法是急诊内镜检查。(3)胆道出血:较少见,常有上腹剧痛、发热、黄疸、胆囊肿大压痛等,呕血常在腹部剧痛后发生。胃镜检查,或止血后作逆行胰胆管造影或经皮经肝胆管造影,可发现胆道系统病变。以上各种出血均可在必要时选择腹腔动脉造影法进行鉴别诊断。造影药在出血部位逸出而显影。根据解剖部位可以推断出血的来源。(4)脾大:需与其他原因所致的疾病鉴别,如疟疾、白血病、霍奇金病、血吸虫及黑热病等。疟疾有反复发作史,血中可查到疟原虫。慢性粒细胞性白血病末梢血白细胞可达10×109/L以上,分类中有幼稚粒细胞,骨髓检查可确诊。霍奇金病常伴淋巴结肿大,依靠淋巴结活检可确诊。黑热病在我国已少见,偶有个别病例,不规则发热、鼻出血、牙龈出血、贫血及末梢血白细胞显著减少(3.0×109/L以下),骨髓检查或脾穿刺可找到利杜体。血吸虫病有反复疫水接触史,血吸虫环卵试验、血吸虫补体结合试验及皮肤试验等检查为阳性。直肠黏膜活检可找到血吸虫卵。可做粪便孵化试验。  显示全部
1.    用药指导(自行减药、换药、停药及漏服药的影响)处于代偿期的肝硬化需要积极治疗,以防病情发展至失代偿期,造成不可挽回的伤害。抗病毒应长期坚持,遵医治按时服药,不要自行调整药量、换药或停药。如果擅自停药、换药、调整药量,均有可能导致病毒耐药和变异,使药物失效,病毒反弹,病情反复,甚至可能造成肝功能恶化。因此,建议抗病毒治疗的患者,一旦开始这个马拉松,便坚持下去。万里长征,终有见到曙光的时候。如果因为工作和生活而常常漏服药,建议患者用手机设置用药提醒,尽可能减少漏服药的发生。2.    饮食指导肝硬化代偿期饮食宜“三高一适量”,即高蛋白、高热量、高维生素、适量脂肪,其中,以高蛋白质和高热量(高碳水化合物)为主。高蛋白食物可考虑选择去皮的家禽、鱼、瘦肉,如去皮鸡肉、鸭肉、鲤鱼、鲫鱼、带鱼、黑鱼、瘦猪肉、脱脂牛奶等,以及豆制品。主食尽量选择B族维生素保存较多的粗粮、杂粮,如全麦面包、面条等。肝硬化患者宜保证食物中高维生素的摄入,同时应避免纤维素含量高的食物,因此在食物选择上应多选择营养丰富的叶菜类食物,尤其是绿色、橙色的蔬菜。还可选择胆碱含量较高的藕、香菇、胡萝卜、芹菜和花菜。水果方面,可以选择维生素含量丰富的当季新鲜水果。肝硬化患者饮食中的脂肪摄入量应适宜,烹调用油选择富含不饱和脂肪酸丰富的植物油,同时限制胆固醇的摄入,如肥肉等。此外,饮食尽量多样化,可使食物营养素的来源更丰富。肝硬化患者饮食应避免粗糙食物,不偏食,做到定时定量进餐,有节制进餐,不暴饮暴食。少吃大量粗纤维及产气的食物、奶酪、奶油烹制的蔬菜,少吃带脂肪、带皮的肉、烧烤或油炸的肉类、香肠、炖肉,避免辛辣刺激的食物,戒烟酒。3.    运动指导代偿期肝硬化患者,不强调卧床休息,但应适当减少活动,增加休息时间,注意劳逸结合,以不引起自身疲劳为原则活动。4.    生活习惯及日常护理指导日常生活中除了注意上述危险因素外,肝硬化患者因为活动减少,胃肠蠕动减慢,容易出现习惯性便秘,可适当进食一些蜂蜜、香蕉之类的食物,促进排便。日常应注意口腔护理,用软牙刷刷牙,禁止用牙签剔牙,以免引发出血。保持床铺平整干燥,保持皮肤清洁。5.    心理疏导肝硬化病程较长,患者容易产生焦虑、急躁和恐惧的心理。家属应多鼓励、安慰患者,帮助消除其焦虑,树立战胜疾病的信心,使患者保持乐观、坦然的心境。同时也可以多医务人员咨询如何更好地与患者沟通,给予患者心理支持,鼓励患者说出自己的心理感受,以便更好的配合治疗。  显示全部
肝硬化患者需要特别注意预防危险因素,以防肝脏病变持续加重。1)    饮酒与肝病嗜酒可能会使肝细胞弥漫性变性坏死和再生,诱发癌变。研究表明,乙型肝炎后肝硬化并有饮酒史的患者发生肝癌的可能性会大大增加。酒精本身对肝脏的危害根据饮酒频率、时间和量有所不同,习惯性饮酒(每周饮酒超过3天,持续达5年以上),肝癌的发生风险显著升高,饮用烈性酒和混合酒发生肝癌的风险远高于不饮酒者。肝硬化患者应完全戒酒,防止病情加重,影响治疗。 2)&nbsp;   吸烟与肝病吸烟是导致肝细胞癌发生的一种风险因素,可增加乙型肝炎患者发生肝癌的风险。吸烟除了自身带来的危害,吸烟还可“携手”饮酒,加快患者疾病的进展。既吸烟又饮酒的患者由慢性肝炎发展为肝癌的风险远远高于不吸烟不饮酒的患者,持续吸烟者、已戒烟的饮酒者风险也高。所以,不仅是饮酒,吸烟对肝病影响也不小。要想良好的控制病情,需做到戒烟,戒酒。 3)    熬夜与肝病随着现代生活节奏的加快,夜生活的丰富,熬夜的人越来越多。熬夜时,人体的血液供应主要集中于脑部,内脏供血相应减少,从而导致肝脏缺氧,长期熬夜的结果则是肝脏受损。晚上11点至凌晨3点,是肝脏活动能力最强的时间段,也是肝脏最佳的排毒时期。如果熬夜,肝脏无法得到良好的休息,肝脏血流相对不足,使原有肝脏受损的乙肝患者的肝细胞更加难以修复,病情加剧恶化。肝硬化患者应尽量保证休息,禁止熬夜,以免加重病情,造成严重后果。4)    过度劳累及误服或滥用药物除了饮酒、吸烟和熬夜外,过度劳累及误服或滥用药物也是肝病患者的常见危险因素,包括繁重的体力劳动和脑力劳动。长期过度劳累会破坏机体相对平衡的免疫状况,促使乙肝病毒复制加剧,加重肝脏的负担。有些肝硬化患者求治心切,偏信一些没有科学依据的广告宣传,服用各种偏方、验方等,使肝脏在这些零乱而复杂的药物形成的化学反应影响下,损害日见加重。  显示全部
最佳就诊时间: 无特殊,尽快就诊就诊时长: 初诊预留1天,复诊每次预留1天复诊频率/诊疗周期: 门诊治疗:每周复诊至肝功好转后,不适随诊。 严重者需入院治疗。就诊前准备: 建议,就诊前一天晚8点起禁食,就诊当天选择8:00~9:00时段空腹就诊。
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脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件(诱因)和导致脂肪肝的原因(致病因素)两个方面。在脂肪肝的发生发展过程中,机体的免疫状态、营养因素、遗传因素、生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用,即为脂肪肝发病的条件因素。脂肪肝的致病因素有化学因素、营养因素、内分泌代谢因素、生物性致病因素、遗传因素等。1.化学性致病因素包括化学毒物(黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等)、药物(甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等)、酒精等,嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因;2.营养因素饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一,蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。营养不良是一种慢性营养缺乏病,主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致,根据原因不同,可分为原发性和继发性两大类。(1)原发性营养不良:主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足,长期不能满足人体生理需要所致,多发生在发展中国家或经济落后地区。(2)继发性营养不良:多由其他疾病所诱发,欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多,常见于吸收不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白质,即使热量足够也可引起脂肪肝。营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、高尿酸血症、高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性,其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。3.生物因素包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫,这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。近来研究发现部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病,也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。4.遗传因素主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的。在肝脏,它们主要引起先天性代谢性肝病,其中肝豆状核变性、半乳糖血症、糖原累积病、果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝,而尿素循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某种疾病的素质,如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原发性高脂血症等,此种现象称其为遗传易感性。  显示全部
轻度脂肪肝可无任何临床症状,尤其是老年人由于饮食过量或高脂饮食造成者,临床称为“隐性脂肪肝”。中度或重症患者,特别是病程较长者症状较明显。常见的症状有症状者多表现为疲乏、食欲不振、右季胁痛、恶心、腹胀等肝功能障碍症状。可伴腹痛,主要是右上腹痛,偶尔中上腹痛,伴压痛,严重时有反跳痛、发热,白细胞计数增高,似急腹症的表现,需要及时处理,此种表现少见。手术中见肝包膜被伸张、肝韧带被牵扯,病人疼痛原因是肝包膜受伸张、肝韧带被牵拉、脂肪囊肿破裂和发炎等所致。重症脂肪肝可合并门静脉高压症和消化道出血。同时由于维生素缺乏还可伴有贫血、舌炎、外周神经炎以及神经系统症状,可以有腹水和下肢水肿,其他还可有蜘蛛痣、男性乳房发育、睾丸萎缩、阳痿,女子有闭经、不孕等。  显示全部
一、实验室检查1.血清酶学检查(1)ALT、AST:一般为轻度升高,达正常上限的2~3倍。酒精性脂肪肝的AST升高明显,AST/ALT>2有诊断意义。非酒精性脂肪肝时则ALT/AST>1。ALT>130U,提示肝小叶脂肪浸润明显,ALT持续增高提示有脂肪性肉芽肿。(2)γ-GT、ALP:酒精性脂肪肝时γ-GT升高较常见,ALP也可见升高,达正常上限的2倍;非酒精性脂肪肝患者γ-GT可以升高。(3)GST:可反映应激性肝损伤,较ALT更敏感。(4)谷氨酸脱氢酶(GDH)、鸟氨酸氨甲酰转移酶(DCT)。GDH为线粒体酶,主要在肝腺泡Ⅲ带富有活性,DCT为尿素合成酶,参与转甲基反应。脂肪肝时两酶都升高。尤其是酒精性脂肪肝,其GDH/OCT>0.6。(5)胆碱酯酶(CHE)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT):80%脂肪肝血清CHE和LCAH升高,但低营养状态的酒精性脂肪肝升高不明显。CHE对鉴别肥胖性脂肪肝有一定意义。2.血浆蛋白变化(1)β球蛋白,α1、α2、β脂蛋白多升高。(2)白蛋白多正常。(3)肥胖性脂肪肝时,LDL-C升高,HDL-C显著降低,Apo B,Apo E,Apo CⅡ和Ⅲ升高。3.血浆脂类TG、FA、胆固醇、磷脂常升高,其中胆固醇升高显著,常>13mmol/L。4.色素排泄试验BSP、ICG排泄减少。在肥胖性和酒精性脂肪肝时,因为脂肪贮积多在肝腺泡Ⅲ带,而色素处理也在此部位。肝脏脂肪贮积影响了肝细胞排泄色素的功能。排泄减少的程度与肝脏脂肪浸润程度有关。5.胆红素严重脂肪肝时可有血胆红素升高,轻中度脂肪肝胆红素多正常。6.凝血酶原时间(PT)非酒精性脂肪肝多正常,部分可延长。7.血胰岛素水平呈高反应延迟型,糖耐量曲线高峰上升,下降延迟。8.血尿素氮、尿酸偶见升高。二、辅助检查1.B超检查弥漫性脂肪肝的超声波图像主要表现为回声波衰减,按其衰减的程度,脂肪肝可分为3种:(1)轻度脂肪肝:表现为近场回声增强,远场回声衰减不明显,肝内管状结构仍可见。(2)中度脂肪肝:前场回声增强,后场回声衰减,管状结构模糊。(3)重度脂肪肝:近场回声显著增强,远场回声明显衰减,管状结构不清,无法辨认。超声对重度脂肪肝的灵敏度达95%。2.CT检查脂肪肝CT图像与实时超声(US)图像表现不同。CT诊断的准确性优于B超,主要表现为肝密度普遍或局限性降低,甚至低于脾及肝内血管密度,而相比之下,门静脉内回声增强,密度降低与脂肪化严重程度相一致。动态的CT变化可反映肝内脂肪浸润的增减。弥漫性脂肪肝在CT上表现为肝的密度普遍低于脾脏和肝内血管密度;重度脂肪肝时,肝脏CT值可降至10Hu左右(正常肝的密度比脾脏高6~12Hu)。增强后CT扫描,脂肪肝的肝内血管影显示得非常清楚,其形态、走向均无异常,有时血管可变细、变窄,但无推移、包绕现象,有助于鉴别肝癌与脂肪肝内的灶性非累及区(正常“肝岛”)。3.MRI检查一般认为其价值较US和CT为小。脂肪肝的磁共振(MRI)表现为全肝、一叶或灶性脂肪浸润,自旋回波(SE)序列和反转恢复(IR)脉动序列的T1加权信号正常。短的IR序列和SE的T2加权像信号可稍高,但只显示脂肪的质子像;脂肪浸润区为高信号,肝内血管位置正常。近年有人用MRI测定肝组织脂肪含量。4.肝活检是确诊脂肪肝的重要方法,尤其对局限性脂肪肝。在B超引导下抽吸肝组织活检远较过去盲目肝穿刺法准确、安全。活检的意义在于确定肝内是否存在脂肪浸润,有无纤维化。(1)局灶性脂肪肝或弥漫性脂肪肝伴正常肝岛难以与恶性肿瘤区别,需要在B超引导下进行肝活检。(2)探明某些少见的脂肪性肝疾患的病因,如胆固醇酯贮积病、糖原累积病、Wilson病等。(3)无症状性可疑的非酒精性脂肪性肝炎,肝活检是惟一的确诊手段。(4)戒酒和酒精性肝病或酒精性肝病有不能解释的临床或生化异常表现者,以及酒精性肝炎考虑皮质类固醇治疗前需肝活检排除活动性感染。(5)肥胖性脂肪肝患者减少原有体重的10%后,肝功能酶学仍持续异常者,需肝活检寻找其他原因。(6)怀疑重症肝炎系脂肪肝所致,需肝活检明确诊断并了解其病因者。(7)评估某些血清学指标以及B超、CT等影像学检查诊断脂肪肝、纤维化的可靠性,需以肝活组织学改变作为金标准,并用以客观评价某一治疗方案对脂肪肝纤维化治疗的确切效果。(8)任何怀疑不是单纯性肝细胞脂肪变或怀疑多种病因引起的脂肪肝或肝功能损害者,需通过肝活检明确其具体病因或以何种病因为主。  显示全部
脂肪肝可以是一个独立的疾病,也可以是某些全身性疾病的并发表现。1、常并发有酒精中毒的其他表现,如酒精依赖、胰腺炎、周围神经炎、贫血、舌炎、酒精性肝炎、肝硬化等。2、营养过剩型脂肪肝常与其他基础疾病并发出现,如肥胖症、糖尿病、高脂血症、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、痛风、胆石症等。3、营养不良性脂肪肝常与慢性消耗性疾病并存,如结核病、溃疡性结肠炎等。4、妊娠急性脂肪肝常 并发有肾功能衰竭、低血糖、胰腺炎、败血症、弥散性血管内凝血(DIC)等。5、重症脂肪肝患者可以有腹水和下肢水肿,其他还可有蜘蛛痣、男性乳房发育、睾丸萎缩、阳痿,女子有闭经、不孕等。  显示全部
1、一般治疗(1)找出病因有的放矢采取措施。如长期大量饮酒者应戒酒。营养过剩、肥胖者应严格控制饮食,使体能恢复正常。有脂肪肝的糖尿病 人应积极有效地控制血糖。营养不良性脂肪肝患者应适当增加营养,特别是蛋白质和维生素的摄入。总之,去除病因才有利于治愈脂肪肝。(2)调整饮食结构提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。不吃或少吃动物性脂肪、甜食(包括含糖饮料)。多吃青菜、水果和富含纤维素的食物,以及高蛋白质的瘦肉、河鱼、豆制品等,不吃零食,睡前不加餐。(3)适当增加运动促进体内脂肪消耗。行走、仰卧起坐或健身器械锻炼都是很有益的。(4)补硒能让肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶的活性达到正常水平,对养肝护肝起到良好作用。2、药物治疗到目前为止,西药尚无防治脂肪肝的有效药物,以中药长期调理性的治疗较好。西药常选用保护肝细胞、去脂药物及抗氧化剂等,如维生素B、C、E,卵磷脂、熊去氧胆酸、水飞蓟素、肌苷、辅酶A、还原型谷胱甘肽、牛磺酸、肉毒碱乳清酸盐、肝泰乐,以及某些降脂药物等。  显示全部
1、合理膳食:每日三餐,膳食要调配合理,作到粗细搭配,营养平衡,足量的蛋白质能清除肝内脂肪。2、适当运动:每天坚持体育锻炼,可视自己体质选择适宜的运动项目,如慢跑,打乒乓球,羽毛球等运动;要从小运动量开始,循序渐进,逐步达到适当的运动量以加强体内脂肪的消耗。3、慎用药物:肝脏是人体的化工厂,任何药物进入体内都要经过肝脏解毒,所以平时不要动不动就吃药。特别不要随便吃广告上宣传的所谓保健类的药物,对出现有症状的脂肪肝患者在选用药物时更要慎重,谨防药物的毒副作用,特别对肝脏有损害的药物绝对不能用,避免进一步加重肝脏的损害。4、此外,心情要开朗,不暴怒,少气恼,注意劳逸结合等也是相当重要的。  显示全部
应与其他常见肝病如病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、代谢性肝病、肝硬化等相鉴别。对局灶性脂肪肝,需与原发或继发性肝癌、肝血管瘤等占位性病变鉴别。一、重度脂肪肝重症脂肪肝是指临床症状凶恶,预后不良的脂肪肝。严格来说,它是某些危重疾病的一种病理过程。主要包括妊娠急性脂肪肝、脑病脂肪肝综合征。它与一般脂肪肝在临床症状、体征、疾病预后方面具有明显不同。(一)妊娠急性脂肪肝本病又称为产科急性黄色肝萎缩。是妊娠的严重并发症,临床较为少见,预后恶劣。本病多发生于妊娠末三个月(30-40周)发病。据认为,妊娠期大量口服与滴入四环素,有可能诱发本病。主要临床症状:骤发的持续性恶心,呕吐,甚至呕血,伴有上腹疼痛,一周出现黄疸,常无瘙痒,以后黄疸迅速加深,继之出现不同程度的意识障碍或昏迷;血清胆红素轻至中度升高,如合并DIC,则呕吐咖啡色液或鲜血。以及尿血,便血,紫癜,齿龈及注射部位出血,同时,血小板及纤维蛋白原减少,FDP值上升及凝血酶原时间延长,半数病人少尿,代谢性酸中毒等早期肾功能衰竭的表现。(二)脑病脂肪肝综合征(Reye综合征)本病主要发生于小儿和青少年。发病前常有某种病毒感染,感冒样前驱症状和水痘,感染症状改善2-3天后,突然出现频繁呕吐,伴剧烈头痛,数小时内进入谵妄,痉挛,木僵和去大脑皮质状态,最后进入昏迷。常伴有发热,低血糖,肝功能异常等表现。本病起病凶险,病死率高。二、肝癌、肝血管瘤、肝脓肿、肝囊肿局限性脂肪肝改变需与它们相鉴别。肝癌,尤其是小细胞肝癌和甲胎蛋白阴性的肝癌,很难与局限性脂肪肝鉴别。通常情况下小细胞肝癌多呈衰减,常有包膜影和门静脉侵犯。转移性肝癌多为超声增强,常见多结节,无门脉系统侵犯,CT显示肝癌多呈边界较清楚的密度减低区,加注造影剂后扫描组织对比增强。选择性肝动脉造影能较好地显示肿瘤血管或血管瘤。肝动脉造影虽然在鉴别肝血管瘤和肝癌时存在困难,但对于排除肝脓肿、肝囊肿等仍有一定价值。B超引导下肝穿刺活检是确诊各种肝内占位性病变的有效方法。三、病毒性肝炎脂肪肝患者肝内脂肪变性呈弥漫性分布,常需与病毒性肝炎等鉴别。病毒性肝炎患者除具有乏力、纳差、发热、恶心、呕吐、黄疸、尿黄等表现外,流行病学、病原学检查有助于确诊。  显示全部
一、脂肪肝的食疗方:1.何首乌粥取何首乌20克,粳米50克,大枣2枚。将何首乌洗净晒干,打碎备用,再将粳米、红枣加清水600毫升,放入锅内煮成稀粥,兑入何首乌末搅匀,文火煮数沸,早晨空腹温热服食。2.赤小豆鲤鱼汤取赤小豆150克,鲤鱼1条(约500克),玫瑰花6克。将鲤鱼活杀去肠杂,与余两味加水适量,共煮至烂熟。去花调味,分2~3次服食。3.菠菜蛋汤取菠菜200克,鸡蛋2只。将菠菜洗净,人锅内煸炒,加水适量,煮沸后,打入鸡蛋,加盐、味精调味,佐餐。4.灵芝河蚌煮冰糖取灵芝20克,蚌肉250克,冰糖60克。将河蚌去壳取肉,用清水洗净待用。灵芝入沙锅加水煎煮约1小时,取浓汁加入蚌肉再煮,放入冰糖,待溶化即成,饮汤吃肉。5.兔肉煨山药取兔肉500克,怀山药50克,盐少许。将兔肉洗净切块,与怀山药共煮,沸后改用文火煨,直至烂熟,饮汤吃肉。二、脂肪肝吃哪些食物对身体好:山楂、制何首乌、雪莲果、 燕麦 、玉米 、海带 、黑芝麻、黑木耳、大蒜 、苹果、牛奶 、洋葱 、甘薯 ,胡萝卜、花生、葵花籽、山楂、无花果等1.脂肪肝吃什么花茶?(1)红花山楂橘皮茶:红花10g,山楂50g,橘皮12g,水煎取汁,每日1剂,分数次当茶饮。(2)荷叶山楂丹参茶:荷叶、山楂丹参10g,每日泡茶饮,数次多饮。(3)金归揸橘茶:郁金、当归各12g,山楂、橘皮各25g,加水同煎取汁代茶饮,每日1剂,分2-3次内服。(4)金香茶:郁金、香橘皮、木香各10g,加水适量,煎取药汁代茶饮,每日1剂,每早中晚3次服。(5)三花茶:玫瑰花、代代花、茉莉花各20g,加水煎取药汁,或沸水冲泡代茶饮,每日1剂。2.脂肪肝吃什么花草药膳?(1)金钱草砂仁鱼:金钱草、车前草各60克,砂仁10克,鲤鱼1尾,盐、姜各适量。将鲤鱼去鳞、鳃及内脏,同其他3味加水同煮,鱼熟后加盐、姜调味。(2)鱼脑粉:鱼脑(或鱼子)适量。将鱼脑或鱼子焙黄研细末。温开水冲服,每次服3~5克。适用于脂肪肝。(3)脊骨海带汤:海带丝、动物脊骨各适量,调料少许。将海带丝洗净,先蒸一下;将动物脊骨炖汤,汤开后去浮沫,投入海带丝炖烂,加盐、醋、味精、胡椒粉等调料即可。食海带,饮汤。(4)玉米须冬葵子赤豆汤:玉米须60克,冬葵子15克,赤小豆100克,白糖适量。将玉米须、冬葵子煎水取汁,入赤小豆煮成汤,加白糖调味。分2次饮服,吃豆,饮汤。(5)白术枣:白术、车前草、郁金各12克,大枣120克。将白术、车前草、郁金纱布包好,加水与枣共煮,尽可能使枣吸干药液,去渣食枣。(6)黄芝泽香饮:黄精、灵芝各15克,陈皮、香附子各10克,泽泻6克。将以上各味加水煎煮,取汁。分2~3次饮服。(7)当归郁金楂橘饮:当归、郁金各12克,山楂、橘饼各25克。将上述4味同加水煎煮取汁。分2~3次饮服。(8)红花山楂橘皮饮:红花10克,山楂50克,橘皮12克。将上述3味加水煎煮,取汁。分2~3次服。(9)黄芪郁金灵芝饮:黄芪30克,灵芝、茯苓各15克,郁金10克,茶叶6克。将上述4味水煎取汁,煮沸后浸泡茶叶。三、脂肪肝最好不要吃哪些食物:酒、全脂牛奶、鸡蛋黄、动物油、动物内脏(即下水、下货)、鸡皮、肥肉及鱼籽、蟹黄、煎炸食品、吃巧克力(以上资料仅供参考,详细请咨询医生)  显示全部
1、需要无条件的戒酒酒精是对肝脏最严重的杀手。因为酒精绝大部分要在肝脏进行代谢,这不仅仅加重了肝脏的负担,同时酒精代谢产生的乙醛也是造成肝脏受损的一个重要原因。因此有肝脏疾病的患者应严格戒酒。2、需要进行减肥营养过剩,长期摄入过多的动物性脂肪、植物油、蛋白质以及碳水化合物是肥胖引起脂肪肝的重要原因,所以要减肥就要减少这些热量的摄入,减少体内的脂肪,可以减少摄入,同时也需要积极的进行体育锻炼。3、尽量避免服用各种药物有数十种药物与脂肪肝有很大的关系,如四环素、乙酰水杨素、糖皮质类固醇、合成雌激素、胺碘酮、硝苯地平、某些抗肿瘤药物及降脂药等,都可以导致脂肪在肝脏内的堆积,形成或者是加重脂肪肝。4、少吃一些油炸食品以及肥肉需要制定并且坚持合理的饮食制度,可以多吃一些鱼类、瘦肉、蛋清和新鲜的蔬菜水果等亲脂性的膳食,限制胆固醇的摄入,比如动物内脏、脑髓、蛋黄、鱼卵、鱿鱼等。  显示全部
就诊时长: 1-2天内复诊频率/诊疗周期: 3-6个月就诊前准备: 禁食
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丙型肝炎病毒感染是致病根本原因,在外界因素的影响下,如饮酒,劳累,长期服用有肝毒性的药物等,可促进病情的发展。丙肝的病理改变与乙肝极为相似,以肝细胞坏死和淋巴细胞浸润为主。慢性肝炎可出现汇管区纤维组织增生,严重者可以形成假小叶即成为肝硬化。
1.急性丙型病毒性肝炎成人急性丙型肝炎病情相对较轻,多数为急性无黄疸型肝炎,ALT升高为主,少数为急性黄疸型肝炎,黄疸为轻度或中度升高。可出现恶心,食欲下降,全身无力,尿黄眼黄等表现。单纯丙肝病毒感染极少引起肝功能衰竭。在自然状态下,其中仅有15%的患者能够自发清除HCV达到痊愈,在不进行抗病毒治疗干预的情况下,85%的患者则发展为慢性丙型肝炎;儿童急性感染丙型肝炎病毒后,50%可自发性清除HCV。2.慢性丙型病毒性肝炎症状较轻,表现为肝炎常见症状,如容易疲劳,食欲欠佳,腹胀等。也可以无任何自觉症状。化验ALT反复波动,HCVRNA持续阳性。有1/3的慢性HCV感染者肝功能一直正常,抗HCV和HCVRNA持续阳性,肝活检可见慢性肝炎表现,甚至可发现肝硬化。3.肝硬化感染HCV20~30年有10%~20%患者可发展为肝硬化,1%-5%患者会发生肝细胞癌(HCC)导致死亡。肝硬化一旦出现失代偿情况,如出现黄疸,腹腔积液,静脉曲张破裂出血,肝性脑病等,其生存率则急剧下降。  显示全部
1.肝功能包括血清ALT、AST,总胆红素、直接胆红素、间接胆红素,白蛋白、球蛋白,胆碱酯酶、碱性磷酸酶、转肽酶等。2.丙肝病毒抗体抗HCV。3.丙肝病毒定量血清HCVRNA,了解丙肝病毒复制的活跃程度。4.影像学腹部肝胆脾超声检查了解肝脏有无慢性损伤。必要时行腹部增强CT或MRI检查,以了解病情损伤程度。5.肝脏瞬时弹性波扫描是一种无创检查可用于慢性丙型肝炎患者肝脏纤维化程度评估。丙型肝炎患者评估肝脏纤维化程度对于确定治疗方案非常重要。6.肝组织活检是评估患者肝脏炎症分级与纤维化分期的金标准。  显示全部
1、肝硬化和肝癌 丙肝是肝硬化的主要原因 从而也是肝癌的主要致病因素 慢性丙肝患者有20-30%的患者最终发展成肝硬化与肝癌。2、内分泌疾病 丙肝引发糖尿病的机率较高;还容易合并有甲状腺功能的改变 常见的甲状腺功能异常有:甲减 甲亢 桥本氏病 抗甲状腺抗体升高 自身免疫性甲状腺炎等。3、肾脏疾患 50%的患者会表现为轻到中度肾脏功能不全 血凝固性过高 甲状腺功能障碍 维他命D缺乏和高脂血症也可能是其表现。4、皮肤并发症&nbsp;慢性丙型肝炎可以导致皮肤并发症 如 冷球蛋白血症 荨麻疹 多形红斑 结节性 红斑等 最常见的是冷球蛋白血症。5、肝性脑病肝性脑病是导致死亡最常见的原因。6、上消化道大量出血丙肝肝硬化晚期肝硬化上消化道出血 绝大多数是因为食管-胃底静脉曲张破裂 但也有其他因素 如并发消化性溃疡 门脉高压性胃病 急性出血糜烂性胃炎 贲门黏膜撕裂综合征等。  显示全部
1、抗病毒治疗方案在治疗前应明确患者的肝脏疾病是否由HCV感染引起,只有确诊为血清HCVRNA阳性的丙型病毒性肝炎患者才需要抗病毒治疗。抗病毒治疗目前得到公认的最有效的方案是:长效干扰素PEG-IFNα联合应用利巴韦林,也是现在EASL已批准的慢性丙型病毒性肝炎治疗的标准方案(SOC),其次是普通IFNα或复合IFN与利巴韦林联合疗法,均优于单用IFNα。聚乙二醇(PEG)干扰素α(PEG-IFNα)是在IFNα分子上交联无活性、无毒性的PEG分子,延缓IFNα注射后的吸收和体内清除过程,其半衰期较长,每周1次给药即可维持有效血药浓度。直接作用抗病毒药物(DAA)蛋白酶抑制剂博赛匹韦(BOC)或特拉匹韦(TVR),与干扰素联合利巴韦林的三联治疗,2011年5月在美国开始批准用于临床,推荐用于基因型为1型的HCV感染者,可提高治愈率。博赛匹韦(BOC)饭后,每天三次(每7-9小时),或特拉匹韦(TVR)饭后(非低脂饮食),每日三次(每7-9小时)。期间应密切监测HCVRNA,若发生病毒学突破(血清HCVRNA在最低值后上升>1log),应停用蛋白酶抑制剂。2、一般丙型病毒性肝炎患者的治疗(1)急性丙型病毒性肝炎 有确切证据提示干扰素治疗能够降低急性丙型病毒性肝炎的慢性化比率,可在HCV感染急性肝炎发作后8-12周进行,疗程为12-24周。最佳治疗方案尚未最终确定,但早期治疗对于基因1型高病毒载量(>800000logIU/ml)的患者更为有效。(2)慢性丙型病毒性肝炎 应在治疗前评估患者肝脏疾病的严重程度,肝功能反复异常者或肝穿组织学有明显炎症坏死(G≥2)或中度以上纤维化(S≥2)者,易进展为肝硬化,应给予抗病毒治疗。(3)丙型病毒性肝炎肝硬化 ①代偿期肝硬化(Child-PughA级)患者,尽管对治疗的耐受性和效果有所降低,但为使病情稳定、延缓或阻止肝衰竭和HCC等并发症的发生,建议在严密观察下给予抗病毒治疗。②失代偿期肝硬化患者:多难以耐受IFNα治疗的不良反应,有条件者应行肝脏移植术。3、特殊丙型病毒性肝炎患者的治疗(1)儿童和老年人 有关儿童慢性丙型病毒性肝炎的治疗经验尚不充分。初步临床研究结果显示,IFNα单一治疗的SVR率似高于成人,对药物的耐受性也较好。65岁或70岁以上的老年患者原则上也应进行抗病毒治疗,但一般对治疗的耐受性较差。因此,应根据患者的年龄、对药物的耐受性、并发症(如高血压、冠心病等)及患者的意愿等因素全面衡量,以决定是否给予抗病毒治疗。(2)酗酒及吸毒者 慢性酒精中毒及吸毒可能促进HCV复制,加剧肝损害,从而加速发展为肝硬化甚至HCC,的进程。由于酗酒及吸毒患者对于抗病毒治疗的依从性、耐受性和SVR率均较低,因此,治疗丙型肝炎必须同时戒酒及戒毒。(3)合并HBV或HIV感染者 合并HBV感染会加速慢性丙型病毒性肝炎向肝硬化或HCC的进展。对于HCVRNA阳性/HBVDNA阴性者,先给予抗HCV治疗;对于两种病毒均呈活动性复制者,建议首先以IFNα加利巴韦林清除HCV,对于治疗后HBVDNA仍持续阳性者可再给予抗HBV治疗。对此类患者的治疗尚需进行深入研究,以确定最佳治疗方案。合并HIV感染也可加速慢性丙型病毒性肝炎的进展,抗HCV治疗主要取决于患者的CD4+细胞计数和肝组织的纤维化分期。免疫功能正常、尚无即刻进行高活性抗逆转录病毒治疗(HAART)指征者,应首先治疗HCV感染;正在接受HAART治疗、肝纤维化呈S2或S3的患者,须同时给予抗HCV治疗;但要特别注意观察利巴韦林与抗HIV核苷类似物相互作用的可能性,包括乳酸酸中毒等。对于严重免疫抑制者(CD4+阳性淋巴细胞<2×108/L),应首先给抗HIV治疗,待免疫功能重建后,再考虑抗HCV治疗。(4)慢性肾功能衰竭 对于慢性丙型病毒性肝炎伴有肾功能衰竭且未接受透析者,不应进行抗病毒治疗。已接受透析且组织病理学上尚无肝硬化的患者(特别是准备行肾移植的患者),可单用IFNα治疗(应注意在透析后给药)。由于肾功能不全的患者可发生严重溶血,因此,一般不应用利巴韦林联合治疗。(5)肝移植后丙型病毒性肝炎复发 HCV相关的肝硬化或HCC患者经肝移植后,HCV感染复发率很高。IFNα治疗对此类患者有效果,但有促进对移植肝排斥反应的可能,可在有经验的专科医生指导和严密观察下进行抗病毒治疗。丙型病毒性肝炎抗病毒治疗疗程长,副作用较大,需要在有经验的专家评估指导下安全用药;在治疗期间需及时评估疗效,根据应答指导治疗,并同时密切监控药物的不良反应,尽量避免严重不良反应的发生。4.抗病毒治疗的禁忌证(1)干扰素绝对禁忌证 ①妊娠;②精神病史如严重抑郁症;③未能控制的癫痫,④未戒断的酗酒或吸毒者;⑤未经控制的自身免疫性疾病。⑥失代偿期肝硬化;⑦有症状的心脏病;⑧治疗前粒细胞<1.0×109/L;⑨治疗前血小板<50×109/L;⑩器官移植者急性期(肝移植除外)。(2)干扰素相对禁忌证 甲状腺疾病、视网膜病、银屑病,既往抑郁病史,未控制的糖尿病,未控制的高血压。(3)利巴韦林的绝对禁忌证 妊娠、严重心脏病、肾功能不全、血红蛋白病,HB<80g/L。(4)利巴韦林的相对禁忌证 未控制的高血压,未控制的冠心病,HB<100g/L。  显示全部
1. 加强对献血员和器官移植供者的抗-HCV筛查,所有献血员和器官供者必须经过抗-HCV筛查阴性才可以献血或捐献器官;所有用来制造血液制品的血浆,血液必须保证无HCV污染;2. 在医疗机构大力推行一次性注射器,一次性的介入检查和治疗用品在用后必须销毁;对非一次性的介入性检查治疗器械、腔镜应彻底清洗、严格消毒;对于静脉药瘾者,可以提供安全清洁的注射器,同时对药瘾者积极治疗,解除其对药品的依赖;3. 加强对公众进行宣传教育,使大家能够充分了解HCV传播的方式以及易感染人群;要教育静脉吸毒者,使其了解不洁注射的危害,避免与他人任何方式的血液接触;对护理人员、养老院工作人员进行宣传教育,提高防止HCV传播的意识;对可能与HCV传播相关的各行业工作人员,包括卫生事业管理人员、社会工作者和心理医生等进行宣传教育,发动大家共同关注、处理与HCV传播有关的社会问题、医学问题;4.降低性传播的危险性,确保健康安全的性行为生活;5. 讲究个人卫生,避免共用剃须刀和牙刷等卫生用品;6. 尽可能降低母婴传播的危险性,分娩时减少胎露的监测,缩短破膜后分娩时间有助于降低母婴传播的危险性。HCV阳性母亲所生婴儿应在出生后2~6月间检查两次HCV RNA或/及15月时检查抗-HCV,在出生后15个月内检测抗-HCV阳性都有可能是来自于母体。  显示全部
丙肝主要有以下6个特征(1)起病较甲型、戊型肝炎隐匿,HCVRNA阳性和/或丙氨酸转氨酶(ALT)持续增高者,是慢性化的特征。慢性化比例为50%-70%,其中10%-20%可发展为肝硬化,高于HBV感染。由丙型肝炎到肝细胞癌一般需20年以上。(2)传染源是患者和无症状丙肝病毒携带者。(3)30-39岁为高发病年龄。静脉吸毒、多次输血、血液透析者丙肝发病率高。(4)丙肝临床表现与乙肝相似,但症状轻微或没有症状,更易慢性化。黄疸发生率低及ALT较乙肝为低,肝外表现也不多见。(5)ALT峰值较甲型和乙型肝炎患者低,有三种类型:单相型、多峰型和双相型。单相型呈一过性升高,是急性自限制HCV感染,预后良好。多峰型是向慢性肝炎进展的表现。双相型是在病程初期ALT下降后又上升,病情加重,常伴黄疸。(6)丙肝易与乙肝发生同时或重叠感染。这是由于乙、丙型肝炎有共同的传播途径,或慢性乙型肝炎患者免疫功能下降。故乙、丙型肝炎患者发生重叠感染者多,重叠感染者的预后较单纯的慢性乙或丙型肝炎为差。  显示全部
1、饮食注意。患者应选用富有营养、易消化,符合个人饮食习惯的饮食,同时注意适当增加蛋白质和维生素的摄入。注意饮食不宜过量,以不导致肥胖为度,忌偏食、暴饮暴食,忌饮酒。2、休息和运动。发病期,患者应以卧床休息为主,平卧时肝供血量增加40%~50%,有利于肝细胞的再生和修复。恢复期可制定动静结合的作息制度,运动以不引起疲劳为度。3、消毒隔离。被褥、食具、餐具、毛巾等日常用具应专用,并定期消毒,可采用煮沸法、日晒法、擦拭消毒法等方法。4、注意个人卫生。避免排泄物、分泌物、血液等污染周围环境及日常用品,饭前便后洗手。如出现伤口,应正确处理,做好消毒包扎,避免污染他人用品,造成疾病的传播。5、配合检查和治疗。患者应到正规医院进行系统的检查,在专业医生的指导下用药治疗,同时注意定期复查。  显示全部
1、家庭成员间不要共用牙刷、牙杯、剃须刀等卫生用具。女性经期卫生用品应该烧掉或用一般市售消毒剂浸泡2小时再扔掉,夫妻间性生活应使用安全套。如果出肌肤或某部位出血,应该用消毒剂擦干,不要污染他人用品。2、酒是肝病患者的大忌,一定要戒酒。3、避免有毒的化学物质,如少吃含色素和防腐剂过多的食品,不吃霉变的食物和已烂的姜。4、生病时谨慎使用有肝脏毒性的药物。5、注意生活检点,避免合并感染艾滋病病毒,乙肝病毒。6、如果未接种甲型、乙型肝炎疫苗,要及时接种,注意劳逸结合。7、饮食中要适当增加蛋白质和维生素。  显示全部
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1、门静脉高压:肝门静脉和下腔静脉又称门腔静脉,它是肝脏与其他部位血液循环的联结处。也是肝动脉和肝静脉出入的必经之路。在正常情况下其动静脉血管床的容量基本相等,输入血流和输出血流的量处于平衡状态。肝硬化时,由于肝细胞变性、坏死、纤维组织增生,致肝内血管床受压、扭曲、变形、狭窄,阻塞了血管,使肝窦淤血,血流量大大降低,输入量明显大于输出量,使门腔静脉压力升高。同时,毛细血管静脉压力也升高,久而久之,胃肠道、肠系膜、腹膜等血液回流受阻,血管通透性升高,血液中的血浆成分外漏,形成了腹水。2、低蛋白血症:是由于肝脏不能将胃肠消化吸收的营养物质合成白蛋白的缘故。由于血清白蛋白的降低,血管内胶体渗透压下降,血浆成分外渗而形成腹水。3、内分泌失调:活动性肝硬化时,因肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大减退,其含量升高,而使排尿减少,也可引起浮肿和腹水。4、淋巴回流障碍:人体的淋巴循环又称第三循环,指位于动脉、静脉、毛细血管以外的一个循环系统。正常人无处没有淋巴循环,特别是肝窦和肝细胞之间,有着丰富的淋巴液。由于病变,肝脏不但使门腔静脉压力升高,也使淋巴自压力升高,管腔扩张,淋巴回流障碍,使淋巴液外溢,形成腹水。  显示全部
不同阶段肝腹水症状:1.肝硬化腹水前期:此时肝硬化患者无腹水,也未出现体循环动脉的扩张和充盈不足,但过量摄人钠盐则会引起水钠储留,即此时肾脏对钠的处理已经发生障碍。2.反应性肝硬化腹水期:此期肾脏钠水滞留明显增加而使总血容量扩张,继而外周动脉扩张以减少血管阻力。3.顽固性肝硬化腹水期:此期患者肝病严重,明显钠水潴留,对利尿剂治疗不敏感,血流动力学不稳定。4.肝肾综合征期:此期多发生在有顽固性腹水的失代偿期肝硬化患者。由于此时肾脏血管对收缩物质的高度敏感性,从而导致选择性肾脏低灌注、严重钠水滞留和肾功能衰竭。  显示全部
肝腹水患者需要检查的项目:①甲胎蛋白(AFP)实验:对流电泳法阳性或放免法测定>400mg/ml;持续四周并排除妊娠活动性肝病及生殖腺胚胎源性肿瘤。②其他标志检查:碱性磷酸酶(A1(P)约有20%的肝癌病人增高r-谷丙氨酰转肽酶(r-GT)大多数肝癌病人升高5—核甘酸二脂酶同功酶V(5-PDase-v)xq绝大多数的病人此酶出现转移性肝癌病人阳性率更高α-抗胰蛋白酶(α-AT)约90%的肝癌病人增高铁蛋白酶905肝癌病人含量增高癌胚抗原(CEA)肝癌病人中70%增高异常凝血酶原>300mg/ml。③肝功能及乙型肝炎抗原抗体系统检查:肝功能异常及乙肝标志物阳性提示,有原发性肝癌的肝病基础。④各种影像检查:提示肝内占位性病变。⑤腹腔镜和肝穿刺检查:腹腔镜可直接显示肝表面情况;肝穿刺活检。因个人体质症状不同,具体检查项目还是要视患者的疾病程度而定。  显示全部
1、腹膜炎   肝腹水患者的腹腔内积液有利于细菌生长,尤其是在进行腹腔穿刺或放腹水时,更容易引起继发感染,从而导致继发性或原发性腹膜炎的发生。发生急性腹膜炎时,会引起腹肌紧张、压痛、反跳痛等症状。   2、低血压或休克   肝腹水患者会因为液体大量渗入腹腔,使血液浓缩,导致有效循环血容量减少,血液黏度增大,血流缓慢,从而引起低血压或休克。尤其是在肝脏血流量减少时,会加剧肝脏缺血缺氧的状态,进一步加剧肝细胞坏死。   3、腹部胀满及移动性浊音   腹部胀满及移动性浊音是典型的肝硬化腹水引发的病症,弯管可呈蛙腹状,触诊腹软,多数没有压痛,移动性浊音两侧对称;但当炎性腹水腹内出现粘连时,即使有大量腹水,腹部膨隆,也可无明显移动性浊音或两侧移动性浊音不对称。此外,由腹腔肿瘤所引起的腹水可表现为局限性隆起或触及肿块。   4、肝肿大或肝缩小   由肝硬化引起的肝腹水,尤其是酒精性肝硬化所致的肝硬化腹水,常伴有肝肿大,晚期则肝可缩小;肝癌引起肝腹水时则肝大且质坚如石,表面可呈结节状。  显示全部
原发病的治疗腹水的治疗方案应依原发病而定。如结核性腹膜炎时应给予抗结核治疗;对腹腔脏器穿孔引起的化脓性腹膜炎应予外科治疗;对肿瘤性腹水则应根据病情给予手术切除、化疗、放疗或介入治疗。基础治疗包括卧床休息和饮食治疗。腹水预示疾病的严重性。不论何种病因所致的腹水,都不能忽视基础治疗。卧床休息卧床休息对心、肝、肾功能的恢复都极为重要,有利于腹水的消退。卧床休息一方面可增加肝血流量,降低肝代谢负荷,促进腹水经隔膜的淋巴间隙重吸收;另一方面,能使肾血流量增加,改善肾灌注,消除水钠潴留。饮食治疗丰富的营养、足够的热卡对疾病的恢复是必要的。补给内容应因病而异,如低蛋白血症时应补充蛋白质及维生素;而对于严重肾功能和肝功能衰竭者,蛋白质则应有所限制,以碳水化合物为主;对于肝性腹水,应有足够热卡,每日保证热量在2000Kcal以上,以补充碳水化合物为主,蛋白质每天1~1.2g/kg,肝性脑病时蛋白应限制在每日0.5g/kg左右。应补充适量脂肪。为了减少分解代谢,肝硬化病人应提倡两餐之间再进食。高歌等报道对28例顽固性肝硬化腹水患者,在原治疗基础上,短期静脉给予20%脂肪乳250ml,隔日一次,5~6次为一疗程。结果显示病人精神、食欲均显著改善,16例腹水消退,10例腹水减少,认为20% 脂肪乳剂配合治疗有助于改善肝硬化顽固性腹水。  显示全部
首先,肝硬化患者应注意自己的日常饮食。病人必须戒烟戒酒,因为酒内的酒精经过代谢产生的甲醛对肝脏的危害是非常大的,肝硬化患者本身肝功能已被损害,此时若再饮酒,无疑是雪上加霜,加快了病情发展的速度,还极易形成酒精肝。此外,患者还应食用高蛋白、高维生素、高碳水化合物和低脂肪的食物。因为,高蛋白质、高维生素、高碳水化合物的食物可以为病人提供足够的能量,补充体内所需的各项物质,减少肝脏的消耗,减轻肝脏的负担,增加肝细胞修复和再生的动力。食用低脂肪的食物一方面可以避免患者因食用过多脂肪而导致脂肪肝,另一方面,也可以起到降低肝细胞消耗的作用,提高肝细胞的恢复速度。此外,患者在饮食中应坚持少盐饮食,并采取少量多餐的方法,以免加重体内消化系统的负担,病人应选用易消化,多纤维,少辛辣,无刺激性和较软的食物,因为肝硬化患者常会出现食道静脉受损或出血的症状,此时再食物刺激性和较硬的食物,有可能会导致食道静脉破裂产生大出血。另外,患者应严格限制水和钠的摄入量。因为腹水出现的一大部分原因就是体内水和钠的过量滞留,如果肝硬化患者对此项不重视的话,极易导致体内水和钠的过量滞留,引发腹水出现。需要注意的是,患者应注意日常的休息,建立良好的作息制度,也可参加适当的运动,愉悦身心。  显示全部
肝腹水和肝癌的区别肝腹水和肝癌是两个完全不同的概念。肝腹水是肝硬化功能失代偿期最为显著的临床表现。肝硬化病情继续迁延就是肝癌,肝硬化是因一种或多种病因长期或反复作用于肝脏,而造成的慢性进行性弥漫性肝病;肝癌是肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿。肝炎、肝硬化、肝癌是肝病三步曲。肝腹水与肝硬化的区别肝硬化是肝小叶的组织结构发生异常重建,肝结构的不可逆性改变,包括肝纤维化和结节性再生。在肝功能代偿期(简称代偿期),可有乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、右上腹隐痛或不适、腹泻等症状,一般都较轻微,常不被重视。肝功能失代偿期(简称失代偿期)时,上述症状加重,常有不规则低热严重腹胀,或有慢性腹泻,并出现腹水。肝硬化可以出现腹水,但肝硬化不等于肝腹水,腹水的出现,提示肝脏功能已进入失代偿状态和门静脉高压症的存在。腹水只是一症状,不是一个病,很多疾病都可能出现腹水。引起肝腹水除肝硬化外,血吸虫病,重症病毒性肝炎(急性、亚急性肝坏死)、门静脉和肝静脉阻塞、肝癌等都可能出现腹水。另外,除肝脏疾病外,其他脏器的疾病如:右心衰竭、缩窄性心包炎、肾病综合征、腹膜炎(如结核性、化脓性)和腹膜肿瘤等,也可引起腹水的发生。腹水的临床表现与肝硬化有所不同,腹水表现为明显腹胀,腹部膨隆,腹围加大和有水波感或移动性浊音。急性病毒性肝炎出现腹水,黄疸深,病情进展快,具有精神神经症状及肝功能衰竭和继发性肾功能衰竭、肝脏缩小等征象,则为重症肝炎。  显示全部
肝硬化腹水病人除了注意休息、积极配合治疗外,饮食也是辅助治疗的一个重要措施。1、水、钠 肝硬化腹水病人限制水、钠的摄入是治疗腹水的重要措施。对于有大量腹水而少尿的病人,每天水的总进量包括输液,以不超过1500nd为宜,应吃无盐饮食,待病情好转,腹水减少,尿量增多后可吃低盐饮食,每日2—3g钠盐。2、脂肪 脂肪每曰以40—50g,以含不饱和脂肪酸的植物油为好。膳食脂肪过多,不仅有碍消化,而且容易在肝内沉积,引起肝功能减退。3、碳水化合物 提供足够的碳水化合物,可减少蛋白质的消耗,减轻肝脏负担;碳水化合物能保持肝细胞内糖元含量,使其用于肝组织的构成和增生,以保护肝脏。因此,肝硬化腹水患者,每日膳食热量以2100-2400千卡为宜,除饮食外,不宜口服过多的食糖。4、维生素 患者极易引起各种维生素的缺乏。因此,病人应经常多吃一些含维生素丰富的蔬菜、水果、粗粮、蛋黄、瘦肉、动物肝脏等食物。5、蛋白质 肝硬化腹水多伴有低蛋白血症,给予高蛋白饮食,可提高血浆蛋白含量,促使已损伤的肝细胞恢复和再生。肝功能显著减退或出现肝昏迷先兆的患者,为减轻肝脏负担和减少血中氨的浓度,应严格限制蛋白质摄入量,每日不超过20g。6、酒精肝硬化腹水病人,常伴食道静脉曲张,易发生食道静脉破裂出血。应给予细软、清淡、易消化的食物,以半流质或软饭为佳,少量多餐。禁食煎炸、油腻、坚硬及易胀的食物,忌各种酒类。  显示全部
肝硬化饮食需注意之一:蛋白饮食慎量。虽然强调患者需进高蛋白饮食,但是有肝性脑病者应低蛋白饮食。肝硬化饮食需治愈之二:进食慎量。进食量以八成饱为佳,切勿过量,以进食后不感到腹胀为度,有餐后腹胀者,应减少进餐前后的汤量。肝硬化饮食需注意之三:对症。食物品种应以易消化食物为主,黄疸时减少蛋白质的摄人,等黄疸消退再逐渐增加蛋白质摄入,以免诱发胆囊炎发作,加重黄疸或使黄疸不易消退。肝硬化饮食需注意之四:忌空腹。肝硬化的饮食可选用的食物为鱼、青菜、豆芽、豆制品等,水果以橙子、苹果较好,但要注意不要空腹进食水果。肝硬化饮食需注意之五:卫生。肝硬化调理过程中,所有食物均应新鲜干净,以免因抵抗力下降,出现腹泻等肠道感染表现而加重病情。肝硬化饮食需注意之六:忌粗糙。肝硬化的饮食食物不宜过于粗糙,以免诱发曲张食道静脉破裂出血。  显示全部
最佳就诊时间: 无特殊要求,尽快就诊。就诊时长: 初诊2天左右,复诊每次1天左右。复诊频率/诊疗周期: 门诊治疗:每周复诊,病情稳定可1-3个月复诊一次; 严重者需入院治疗待病情稳定后转门诊治疗。就诊前准备: 建议,就诊前一天晚8点起禁食,就诊当天选择8:00~9:00时段空腹就诊。
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  • 检查
  • 并发症
  • 治疗
  • 预防
  • 鉴别
  • 护理
  • 注意事项
  • 就诊指导
医学上肝炎可分为甲、乙、丙、丁、戊、己、庚七种类型,其中乙肝是流行最广泛、危害最严重的一种传染肝炎。1、肝炎致病因素多种多样,如病毒、细菌、寄生虫、化学毒物、药物和毒物、酒精等,侵害肝脏,使得肝脏的细胞受到破坏。2、乙型病毒性肝炎(简称乙型肝炎)是由乙型肝炎病毒(简称乙肝病毒)引起的肝脏炎性损害。本病遍及全球,临床表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀,部分病例有发热、黄疸,约有半数患者起病隐匿,在检查中发现。乙肝病毒感染人体后,广泛存在于血液、唾液、阴道分泌物、乳汁、精液等处,主要通过血液、性接触、密切接触等传播,所以乙肝发病具有家族性。3、中医认为肝炎患病的原因主要是正气不足。由于饮食不节、失节,损伤了脾胃而不能化湿,湿热内生,困脾伤肝,造成肝胆脾胃不和,从而加遽了对正气的损伤,导致了肝炎 的发生。另外,由于正气不足,极容易感染疫毒。4、肝炎流行的主要原因是不良的饮食习惯。  显示全部
不同病因的肝炎临床表现各异,常见症状包括:食欲减退、腹胀、厌油腻食物、恶心、呕吐、易疲倦。
  1.实验室检查  (1)肝功能检查。  (2)血清学检查(检测病毒特异性标志物,有助于病毒性肝炎分型)。  (3)其他相关检查(血常规、肾功能、蛋白、脂肪及糖代谢、血清免疫学检查等)。  2.影像学检查  包括腹部超声、CT、磁共振检查等  3.肝穿刺病理检查  对各型肝炎的诊断有很大价值,通过肝组织电镜、免疫组化检测以及以KnodellHAI计分系统观察,对肝炎的病原、病因、炎症活动度以及纤维化程度等均可得到正确数据,有利于临床诊断和鉴别诊断。
肝炎容易转化为肝硬化、肝癌。1、 肝硬化:是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。肝硬化的早期症状有乏力、易疲倦、体力减退、消化不良、面消瘦黝黑等,肝硬化晚期症状多半有皮肤干枯粗糙、面色灰暗黝黑、食欲减退、伴有恶心、呕吐、门静脉高压、腹水等。2、 肝癌:死亡率仅次于胃癌、食道癌的第三大常见恶性肿瘤,初期症状并不明显,晚期主要表现为肝痛、乏力、消瘦、黄疸、腹水等症状。
根据病因、病程以及肝炎的轻重程度,采取不同的治疗原则及措施。
1.疫苗:肝炎能通过注射疫苗来预防,目前已经正式使用的肝炎疫苗为甲型肝炎与乙型肝炎的疫苗。①乙型疫苗在我国已经列入儿童计划免疫的内容之中,注射乙肝疫苗,能使孩子获得对乙型肝炎的免疫力,可以免受乙型肝炎的传染。②甲型肝炎的疫苗这些年来也在逐步推广中,对预防甲型肝炎有较好的作用。③丁型肝炎是继乙型肝炎后跟上来的肝炎,所以预防了乙型肝炎便也就预防了丁型肝炎。2.戒酒:戒酒是保肝的一大重要因素。3.限脂:可以通过控制饮食预防,如控制含糖类食品的摄入。另外还可以通过运动来消耗掉体内多余的脂肪。已经患了脂肪肝的人,如果能控制饮食、坚持体育锻炼,就能消耗体内热量,控制体重增长,而肥胖减轻之后,肝脏中的脂肪也会随之消退,肝功能恢复正常,无需药物治疗。4.清洁:由于甲型肝炎与戊型肝炎是经消化道传染的,所以预防的方法主要是:注意饮食卫生,饭前便后洗手,不喝生水。  显示全部
肝炎可与病毒性肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎和其它毒药导致的肝炎相鉴别。1、病毒性肝炎:由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀,是世界上流传广泛,危害很大的传染病之一。2、酒精性肝炎:早期可无明显症状,但肝脏已有病理改变。患者发病前通常有短期内大量饮酒史,发病时有体重明显减轻、食欲不振、恶心、呕吐、全身倦怠乏力、黄疸、发热、面色发灰、腹痛腹泻、精神症状及上消化道出血等症状。病理可有肝肿大和压痛,同时有脾肿大、腹水浮肿、蜘蛛痣,食管静脉曲张等。3、自身免疫性肝炎:自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一组慢性肝炎综合征,由于其表现与病毒性肝炎极为相似,常与病毒性肝炎混淆,但两者的治疗迥然不同。此病较少见,多与其它自身免疫性疾病相伴。自身免疫性肝炎多呈缓慢发病,少数可呈急性发病。病人常表现为乏力、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘙痒和体重下降不明显等症状。病情发展至肝硬化后,可出现腹水、肝性脑病、食管静脉曲张出血。自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病,最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。4、药物性肝炎:许多药物可以导致肝炎,与肝炎相关的药物有曲格列酮、三氟溴氯乙烷、甲基多巴、异烟肼、利福平和吡嗪酰胺、苯妥英锌和丙戊酸等。而不同的药物以及病人对药物的反应可以使得药物性肝炎的发展非常不同。比如三氟溴氯乙烷和异烟肼造成的肝炎可以非常缓和,但也可以致命;口服避孕药可以导致肝脏变化,但由于胺碘酮在体内可以存在很长时间,对它导致的肝炎无法治疗。5、非酒精性脂肪性肝炎:一种比较缓和的、胆识类似的疾病是脂肪性肝病,患有肥胖症或新陈代谢病的妇女容易得此病,非酒精性脂肪性肝炎的肝脏解剖形象与酒精性肝炎非常相似(脂肪滴、发炎的细胞),但病人没有酗酒史。诊断方法有病史、监察、验血、透视,偶尔肝脏生检。6、其它毒药导致的肝炎:病和威尔森氏症可以导致肝脏发炎和细胞坏死;长时间梗阻性黄疸可以导致肝组织发炎;α1抗胰蛋白酶缺乏症严重情况下会导致肝脏发炎和被破坏。  显示全部
肝炎是由湿热之邪引起的,会出现一系列如黄疸、厌食、恶心、呕吐、身体沉重、精神委靡不振等的湿热症状。在急性肝炎没有转为慢性肝炎之时,如果盲目进补,增加营养,会助长湿热之邪,因此这时候不能进补,治疗应以清利湿热为主。进食清淡、易消化的食物,如豆浆、稀粥、水果、蔬菜等,这样可以减轻肝脏的负担,让肝脏得到适时的“休整”。
1、肝炎患者不宜多食用的是罐头食品、油炸及油煎食物、方便面和香肠。罐头食物中的防腐剂、食物色素等会加重肝脏代谢及解毒功能的负担。油炸、油煎属高脂肪食物,不易消化和吸收,容易引起吸收不良性脂肪写。反复煎炸的食物油中会有致癌物质,对防止肝炎发展为肝癌是不利的。2、味精是调味品,肝病患者一次用量较多或经常超量服用,可出现短暂头痛、心慌恶心等症状。3、各种甜食不宜多吃。糖容易发酵,加重胃肠胀气,易转化为脂肪,加速肝脏对脂肪的贮存,促进脂肪肝的发生。4、少食用葵花籽。葵花籽中含有不饱和脂肪酸,多吃会消耗体内大量的胆碱,可使脂肪较易积聚肝脏,影响肝细胞的功能。5、松花蛋含有一定的铅,铅在人体内能取代钙质,经常食用松花蛋会使钙质缺乏和骨质疏松。6、各种腌制食物盐分太高,肝病患者吃多了易影响水、钠代谢,对肝硬化患者则应禁忌。  显示全部
最佳就诊时间: 无特殊,尽快就诊就诊时长: 初诊预留2天,复诊每次预留1天复诊频率/诊疗周期: 门诊治疗:每周复诊,待肝肿大变小后可逐步拉长复诊周期,不适随诊。 严重者需入院治疗待肝区痛缓解转门诊治疗。就诊前准备: 无特殊要求,注意休息。
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1.传染源甲型肝炎患者和无症状感染者为传染源,甲型肝炎患者仅从粪便中排出病原体,血液中HAV主要出现在黄疸发生前14-21天,在此期患者的血液有传染性,有报道通过输血传播,但黄疸发生后患者血液通常无传染性。患者在起病前2周和起病后1周从粪便中排出HAV的数量最多,此时传染性最强。但至起病后30天仍有少部分患者从粪便中排出HAV。2.传播途径甲型肝炎以粪口途径为主要传播途径,粪口传播的方式是多样的,一般情况下,日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式,因此在集体单位如托幼机构,学校和部队中甲型肝炎发病率高。水和食物的传播,特别是水生贝类如毛蚶等是甲型肝炎爆发流行的主要传播方式。3.易感性与免疫力人群未注射甲肝疫苗者对HAV普遍易感,患过甲型肝炎或感染过甲型肝炎病毒的人可以获得持久的免疫力。  显示全部
1.急性黄疸型(1)潜伏期 甲型肝炎潜伏期为15~45日,平均持续30天。患者在此期常无自觉症状,但在潜伏期后期,大约感染25天以后,粪便中有大量的HAV排出,潜伏期的患者的传染性最强。(2)黄疸前期 起病急,急数患者有发热畏寒,体温在38~39℃之间。平均热程3日,少数达5日,全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现,尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5~7日。(3)黄疸期 自觉症状好转,热退后黄疸出现,可见巩膜、皮肤不同程度黄染,肝区痛,肝脏肿大,有压痛和叩痛,部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅,皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2~6周。(4)恢复期 黄疸逐渐消退,症状好转以至消失,肝脾回缩到正常,肝功能逐渐恢复正常,IgG介导的免疫系统建立。本期持续2周至4月,平均1个月。2.急性无黄疸型较黄疸型少见。起病较缓,临床症状较轻,仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝肿大、有轻压痛和叩痛,脾肿大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。3.瘀胆型旧称毛细胆管性肝炎,现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管,故原称病名已不用。主要是急性甲型肝炎引起的肝细胞裂解导致胆汁分泌下降,血液中胆红素水平上升和胆酸浓度增加,引起黄疸和全身皮肤瘙痒。起病类似急性黄疸型肝炎,但消化道症状较轻。该病病程较长,黄疸持续2~4个月。本型为黄疸型的一种特殊表现,临床特点是胃肠道症状较轻,发热时间较长,肝内梗阻性黄疸持续较久(数周至数月),可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅,尿色深呈浓茶色,肝肿大、有压痛。需与其他肝内、外梗阻性黄疸鉴别。4.亚临床型部分患者无明显临床症状,但肝功能轻度异常。5.重型肝炎较少见。成人感染HAV者年龄愈大,重型肝炎发病的比例越高。6.暴发型甲型肝炎本型占全部病例的0.1%~0.8%,但病死率甚高,达50%。本型起病甚急,可有发热、食欲不振、恶心、频繁呕吐、极度乏力等明显的消化道及全身中毒症状;黄疸逐渐加深,肝脏进行性缩小,有出血倾向,中毒性鼓肠,肝臭、腹腔积液、急性肾功能衰竭和不同程度的肝性脑病表现,直至出现深度昏迷、抽搐。患者多因脑水肿、脑疝、消化道出血、肝肾功能衰竭等死亡,病程不超过3周。  显示全部
1.实验室检查血尿常规:外周血常规白细胞计数一般减少或在正常范围,可伴有轻度淋巴细胞或单核细胞比例增高,病程早期尿中尿胆原增加,黄疸期尿胆红素及尿胆原均增加。肝功能检查以血清ALT、AST、总胆红素水平检测最为有用,有研究显示甲型肝炎患者的ALT平均峰值可达1952IU/L,AST可达1442IU/L,多数显性感染者伴有血清总胆红素水平的升高。2.甲型肝炎病毒学指标(1)抗-HAV IgM 发病后1周左右即可在血清中测出。其出现与临床症状及化验指标异常的时间一致,第2周达高峰。一般持续8周,少数患者可达6个月以上。但个别病人病初阴性,2-3周后方检出阳性。所以临床疑诊甲型肝炎,而抗-HAV IgM阴性,应重复1-2次,以免漏诊。当前,抗-HAVIgM是早期诊断甲型肝炎的特异性较高的指标,且有简便,快速的优点。抗-IAV IgG是既往感染的指标,因其是保护性抗体,可保护人体再次感染故可作为流行病学调查,了解易感人群。(2)抗HAV-IgA IgA型抗体又称分泌型抗体,主要存在于泪眼,唾液,尿液,胃液,乳汁,鼻腔分泌物中,胃液中的IgA可排入粪便中,在甲型肝炎患者粪便提取液中可测得抗HAV-IgA。可作为甲型肝炎的辅助诊断。此外,粪便中HAV的检测和血清甲肝核糖核酸(HAVRNA)亦有诊断价值,但需要一定的设备和技术,不作为常规检查项目。总之,对有典型症状的可疑甲型肝炎患者,伴转氨酶明显增高,可进一步查抗HAVIgM即可明确诊断甲型肝炎。  显示全部
甲型肝炎的肝外并发症较多,有皮疹者占9.7%,出现蛋白尿者占33%,关节酸痛者占38.6%,可能与感染HAV后病人血清中有短暂的免疫复合物形成有关,还有一些患者伴有肝性脑病,再生障碍性贫血,病毒性心肌炎,格林巴利综合症等,甲型肝炎的病死率为15.2/10万。
甲型肝炎是自限性疾病,治疗以一般及支持治疗为主,辅以适当药物,避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。强调早期卧床休息,至症状明显减退,可逐步增加活动,以不感到疲劳为原则。急性黄疸型肝炎宜住院隔离治疗,隔离期(起病后3周)满,临床症状消失,血清总胆红素在17.1umol/L以下,ALT在正常值2倍以下时可以出院,但出院后仍应休息1~3月,恢复工作后应定期复查半年-1年。
1.养成良好的卫生习惯,把住“病从口入”关。食品要高温加热,一般情况下,加热100℃一分钟就可使甲肝病毒失去活性。2.对一些自身易携带致病菌的食物如螺蛳、贝壳、螃蟹,尤其是能富集甲肝病毒的毛蚶等海、水产品,食用时一定要煮熟蒸透,杜绝生吃、半生吃以及腌制后直接食用等不良饮食习惯。3.接种甲肝疫苗,可以提高人群免疫力,预防甲肝的发生和暴发流行。4.对密切接触者,包括当传染源已明确(如食物或水)的所有已暴露者,已流行甲肝的学校、医院、家庭或其他单位中的成员,可及时给予丙种球蛋白注射。注射时间越早越好,最迟不宜超过接触感染后7~10天,免疫效果可以维持35天。对密切接触者应进行医学观察45天。5.食源性感染应检查厨师的抗HAV-IgM,确诊后应隔离治疗。6.发现甲肝病人应及时报告当地的疾病预防控制中心采取有效措施隔离传染源,切断传播途径,保护易感人群,控制传染病的流行,早期报告对控制疫情具有非常重要的意义。  显示全部
1、抗-HAVIGM:发病后1周左右即可在血清中测出。其出现与临床症状及生化指标异常的时间一致,第2周达高峰。一般持续8周,少数患者可达6个月以上。但个别病人病初阴性,2-3周后方检出阳性。所以临床疑诊甲型肝炎,而抗-HAVIGM阴性,应重复1-2次,以免漏诊。当前,抗-HAVIGM是早期诊断甲型肝炎的特异性较高的指标,且有简便,快速的优点。抗-IAVIGG是既往感染的指标,因其是保护性抗体,可保护人体再次感染故可作为流行病学调查,了解易感人群。2、抗HAV-IgA的检测:IgA型抗体又称分泌型抗体,主要存在于泪眼,唾液,尿液,胃液,乳汁,鼻腔分泌物中,胃液中的IgA可排入粪便中,在甲型肝炎患者粪便提取液中可测得抗HAV-IgA。可作为甲型肝炎的辅助诊断。此外,粪便中HAV的检测和血清甲肝核糖核酸HAVRNA亦有诊断价值,但需要一定的设备和技术,不作为常规检查项目。总之,对有典型症状的可疑甲型肝炎患者,伴转氨酶明显增高,可进一步查抗HAVIGM即可明确诊断甲型肝炎。  显示全部
1、住院轻症和中等症的甲型肝炎患者如果家庭有适当的疗养条件,可以留家疗养,定期到门诊复查。病情较重者,如血清胆红素超过180μmol/L,血清ALT>33400nmol/(S.L)或凝血酶原时间延长,或缺乏家庭疗养条件者、则宜住院。重症患者住院后,经治疗病情好转,症状基本消失,即可回家继续疗养。2、休息一般需要1~3个月的恢复时间。在肝炎症状明显时期均应卧床休息。恢复期则应酌情渐增活动,但要避免过劳。卧订休息阶段,特别要注意到每次进食后平卧休息,严格禁止饭后散步。住院患者出院后,仍应经过全休、半休、轻工作医|学教育网搜集整理,这样一逐步过渡阶段,可根据患者的身体情况适当调整。这样一个过渡阶段是重要的,可以巩固疗效,防止反复。3、饮食应根据食欲、病情、病期及适当营养情况适当掌握。一般要多吃容易消化,富于营养、色香味俱全的食物及新鲜蔬菜、水果等。摄入足够的热量及适量的蛋白质,脂肪不宜限制过严。  显示全部
1、养成良好的卫生习惯,把住“病从口入”关。饭前便后要洗手,不喝生水,不吃或少吃生冷食物,食用水果、生菜等果蔬类食品时一定要清洗干净,吃剩的食物要储存在冰箱中,并且再次食用前应充分加热,对一些自身易携带致病菌的食物如螺蛳、贝壳、螃蟹,尤其是能富集甲肝病毒的毛蚶等海、水产品,食用时一定要煮熟蒸透,杜绝生吃、半生吃以及腌制后直接食用等不良饮食习惯。尤其是加工食品时要注意高温加热,一般情况下,加热100℃一分钟就可使甲肝病毒失去活性。2、注意消灭苍蝇、蟑螂等害虫,避免疾病的媒介传播。3、不要到没有卫生许可证,服务人员没有健康证,卫生设施不全的小型餐馆或路边流动摊贩处就餐。4、出现体温升高并伴有乏力、厌食、恶心、呕吐、黄疸等症状的人,应及时到医院肠道门诊就诊,以便早诊断、早报告、早隔离、早治疗。5、发现甲肝病人应及时报告当地的疾病预防控制中心,采取有效措施隔离传染源,切断传播途径,保护易感人群,控制传染病的流行,早期报告对控制疫情具有非常重要的意义。6、易感人群,凡是未感染过甲型肝炎病毒的人,无论是儿童还是成人均是易感者。但由于甲肝病毒感染与社会经济状况及个人卫生习惯密切相关,故在我国,15岁以下的儿童及青少年最容易患甲型肝炎,因为病后获得了持久的免疫力,至成年时,患甲型肝炎者减少,老年人更少。要提高易感人群免疫力,接种甲肝疫苗,包括被动免疫和主动免疫两种方式。  显示全部
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1.家族性传播我国乙肝高发的主要原因是家族性传播,其中以母婴垂直传播为主,母亲如果乙肝E抗原阳性,所生子女未注射乙肝疫苗,大都成为乙肝病毒携带者。而精液中可检出乙肝病毒,因此可通过性传播。这是造成我国乙肝的家庭聚集特征的主要原因。2.婴幼儿期感染病毒最初感染乙肝的年龄与慢性乙肝有密切关系。胎儿、新生儿一旦感染乙肝病毒,约有90%~95%成为慢性病毒携带者;儿童感染乙肝病毒,约有20%成为慢性乙肝病毒携带者;成人感染乙肝病毒,只有3%~6%发展为慢性乙肝病毒携带状态。3.缺乏预防意识乙肝疫苗是阻断乙肝垂直传播的措施,由于经济条件限制以及缺乏预防意识,乙肝疫苗的接种工作开展不够理想,使得对乙肝的预防难以贯彻,慢性病例越来越多。4.漏诊急性期隐匿起病的无黄疸型肝炎比急性黄疸型肝炎容易发展为慢性,这与无黄疸型肝炎容易被误诊或漏诊,未得到及时诊治和休息有关。5.免疫功能低下者感染病毒肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病、血液透析者感染乙肝易演变为慢性肝炎。乙肝发病的急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫抵制剂治疗者,破坏患者体内的免疫平衡,容易使急性肝炎转变为慢性。6.既往有其他肝病史感染病毒者原有肝炎(酒精性肝炎、脂肪肝、酒精性肝纤维化等)、血吸虫病、疟疾、结核病等,再感染乙肝病毒后,不仅容易成为慢性肝炎,且预后较差。  显示全部
右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻酒精性脂肪肝的临床表现与肝脏脂肪浸润的程度成正比,在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。临床上以肝肿大为最常见体征,其次为肝区痛及压痛。少数患者可有轻度黄疸,实验室检查提示与胆道系统阻塞有关。重症患者可以有腹水和下肢水肿,偶见脾肿大。部分患者可以伴有维生素缺乏表现,如周围神经炎、舌炎、口角炎、皮肤瘀斑等。总之,酒精性脂肪肝缺乏特异性临床症状。
1.血浆蛋白血浆蛋白总量改变和白球蛋白比例倒置是最常见的生化异常,部分患者血浆蛋白电泳示α1、α2、β球蛋白增加。脂肪肝恢复后,血浆蛋白异常较其他指标恢复要晚,经3~6个月之后才恢复正常。2.血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)前者增高不明显,AST/ALT>2有诊断意义,ALT升高不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降所致。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。3.γ-谷氨酰基转肽酶(γ-GT)酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏,是诊断酒精性肝病的较敏感指标。4.酒精口服法负荷试验检测糖蛋白、前白蛋白、α2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化、在酒精性脂肪肝时均降低。5.B超检查B超下弥漫性脂肪肝可分为三种:①轻度脂肪肝 表现为近场回声增强,远场回声衰减不明显,肝内管状结构可见;②中度脂肪肝 前场回声增强,后场回声衰竭,管状结构模糊;③重度脂肪肝 近场回声显著增强,远场明显衰减,管状结构不清,无法辨认。局限性脂肪肝的超声改变是非均匀性分布,声像表现为多发性强回声结节,但无包块效应,必要时可行肝脏活组织检查。6.CT检查其准确性优于B超,主要显示肝实质密度普遍或局灶性降低。  显示全部
1.腹水与感染:酒精肝并发症因电解质、渗透压、营养等因素导致出现大量腹水,类似于肝硬化和肝癌病人的腹水,因此导致恶性循环容易出现电解质紊乱或者危机整个系统导致死亡。同时由于酒精肝病程中营养和各种并发症因素,致使免疫力低下极易感染,特别是肺部感染和细菌性自发性腹膜炎。肺炎的发生率高于人群中3-4倍,且为重要致死原因之一,故对其防治应于重视。2.对于早期酒精肝有哪些并发症,不要忽视肝性脑病(肝昏迷):酒精性肝病病人多因消化道出血、电解质与酸碱紊乱、继发感染,等因素与疾病本身错综复杂的机制导致。在发生肝昏迷时如果抢救不当或不及时,死亡率极高,对于酒精肝病人应该从预防以上诱发因素入手,同时积极治疗早期酒精肝。3.上消化道出血:酒精性肝病引起的门脉高压症,多发生上消化道出血,还可能由于急性胃糜烂、溃疡病或食管静脉曲张破裂出血(EVB),如果不能及时有效的处理和应对,会出现休克等情况危机生命,死亡的几率较高。  显示全部
1.戒酒是治疗酒精性脂肪肝的最重要的措施,戒酒过程中应注意防治戒断综合征。2.营养支持酒精性脂肪肝患者需良好的营养支持,应在戒酒的基础上提供高蛋白、低脂饮食,并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。3.药物治疗如血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)或γ-谷氨转移酶(GGT)轻度升高,可考虑应用药物治疗。S-腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性脂肪肝患者的临床症状和生物化学指标;多烯磷脂酰胆碱对酒精性脂肪肝患者有防止组织学恶化的趋势;甘草酸制剂、水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还原型谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用,临床应用可改善肝脏生物化学指标。  显示全部
1、节制饮酒:适量饮酒有益健康,做好预防工作,关键要把握好饮酒量,酒精对肝细胞有较强的毒性,95%的酒精直接影响蛋白、脂肪的代谢功能, 从而降低肝脏的解毒能力,导致酒精性脂肪肝。一旦出现酒精肝无论属于哪一期在疾病的治疗过程中以及疾病康复后,必须绝对禁止饮酒。2、调畅情志:对于酒精肝或者正常人群而言,要保持良好的心理状态,以免因心理压力和精神因素导致病情的加重,影响整个疾病的康复过程和治疗效果。3、锻炼身体:对于健康者而言要注意锻炼身体,平衡体内的脂肪,及时进行合理的代谢。对于酒精性肝病的患者要注意休息,做到起居有节,劳逸适量。在康复过程中应根据病情的缓急轻重以及体质强弱不同,选择适当的锻炼方法。4、早发现早治疗:早期发现和治疗酒精中毒病人可预防酒精肝的发生。应定期到医院做肝功能以及体格的检查,尤其是对于长期饮酒和素有肝脏或者消化系统疾病的人而言,更应如此。  显示全部
(1)糖尿病性脂肪肝:无饮酒史,有糖尿病史;结合血糖、尿糖的检测不难鉴别。(2)高脂血症性脂肪肝:测定血胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白可帮助诊断,若再无饮酒史可帮助区别。(3)肥胖性脂肪肝:首先问明有无饮酒史,如饮酒时程>10年,饮酒精量>60g/d,则以酒精性脂肪肝可能性大。如无饮酒史或不足以上时程及量,有肥胖征,则以肥胖性脂肪肝可能较大。(4)肝炎后脂肪肝:多见于急性病毒性肝炎恢复期或慢性肝炎病人因进食热量过多、高糖和过分限制活动导致体重增加和肝脏脂肪沉积。此类脂肪肝有明确肝炎史,多数被劝告不饮酒。(5)使用皮质激素、药物或长期接触有毒化学物质(如CCl4、氯仿、乙硫氨酸),引致脂肪肝,无饮酒史,有用药物史。(6)妊娠急性脂肪肝:以往曾称之为急性黄色肝萎缩,罕见,母婴死亡率高(75%以上)。病因尚不清楚,多见于初孕妇。妊36~40周者,但亦有报道在妊30周或分娩后数日发病者。  显示全部
1、饮食护理肝病患者的饮食,应多食素食、宜清淡,忌油腻,富营养,易消化为原则,少食多餐,禁忌生冷、甜腻、辛热及生痰助湿之品。食盐有凝滞助水之弊,因而对酒膨者,应给与低盐、少盐饮食。酒精肝保健有出血倾向者,更应忌酒、烟及辛热炙搏之品;湿浊之征明显者,肥甘油腻尤当所忌;若出现精神障碍,神识不清者,应严格控制肉食,供应新鲜流质食物。2、节制饮酒适量饮酒有益健康,关键要把握好饮酒量。酒精对肝细胞有较强的毒性,95%的酒精直接影响蛋白、脂肪的代谢功能,从而降低肝脏的解毒能力,导致酒精性脂肪肝。一旦出现酒精肝无论属于哪一期在疾病的治疗过程中及疾病康复后,必须绝对禁止饮酒。3、调畅情志对于酒精肝或者正常人群而言,要保持良好的心里状态,以免因心里压力和精神因素导致病情的加重,影响整个疾病的康复过程和治疗效果。4、注意休息做到起居有节,劳逸适量。根据病情的不同阶段掌握动静结合的关系,急性期应采取“以静为主,静中有动”的原则,以休息为主,限制过多的活动,注意酒精肝患者的预防护理。  显示全部
1、饮食方面,酒精肝患者一定要戒酒,然后饮食方面一定要清淡,少吃油腻的以及刺激性的食物,营养要多元化,容易消化的为主,少食多餐,食盐有可能会造成肝腹水现象的发生,因此建议酒精肝患者一定要低盐饮食。2、酒精肝患者在生活中需要多休息,劳逸结合,有良好的生活习惯,可以适当的运动,这样不仅能锻炼身体,增强体质,还能提高患者自身的免疫力,减少疾病的发生,锻炼运动方法最好是结合自身的体质以及病情的严重程度。3、酒精肝患者最重要的就是要去正规的医院进行科学规范的治疗,由于酒精对人体的肝脏造成了严重的损伤,虽然说肝脏自身有一定的修复再生能力,轻度的酒精肝患者可能会自行好转,重度的必须及时就医诊治,这样才能尽快好转,恢复健康。  显示全部
酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver )是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。是酒精性肝病中的一个分型。有长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇量男性≥40g/d,女性≥20 g/d,或2周内有大量饮酒史,折合乙醇量>80 g/d,但应注意性别,遗传易感性等因素的影响。乙醇量(g)换算公式=饮酒量(m1)X乙醇含量(%)×0.8。临床症状为非特异性,可无症状,或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻等。
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目前医学界认为其传染源包括戊型肝炎临床感染者、亚临床感染者以及感染HEV的动物。人是HEV-1.2的惟一自然宿主和传染源,猪是HEV-3.4的主要动物传染源。目前已公认戊型肝炎是一种人畜共患病。1983年Balayan等人首先用免疫电镜从感染者的粪标本中发现了HEV。1989年Reyes等人用分子克隆技术,获得了(HEV)cDNA克隆,并正式命名本病毒为戊型肝炎病毒(HEV)。1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆。研究表明,HEV为无包膜的圆球状颗粒,直径为27~34nm,表面有突起和缺刻,内部密度不均匀。HEV基因组为单股正链DNA,全长7.2~7.6kb,编码2400~2533个氨基酸,由5′端非结构区(NS)和3′端结构区(S)组成,5′端和3′端各有一非编码区(NC),其长分别为28bp和68bp。此外,3′端还有一个由150~300个腺苷酸残基组成的多腺苷(A)尾巴。本病毒不稳定,长期保存需放在液氮内。镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性。对高盐、氯化铯和氯仿敏感。在碱性环境中比较稳定。HEV的分类归属问题尚未最后肯定。最初曾归属于微小RNA病毒。后发现其在电镜下的形态和生物学特性与萼状病毒类似,因此又将HEV归入萼状病毒。但近来在分析HEV基因组核苷酸序列同源性时又发现其与萼状病毒不同,比较分析NS区基因组序列显示其与风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒相似,故有人建议将HEV归属于风疹病毒族α病毒亚组。  显示全部
1.潜伏期 对戊肝的潜伏期究竟有多长,目前认识尚不统一,1955年德里流行的潜伏期为18~62天,平均40天,1983年观察志愿受试者的潜伏期是36天,1986年Azamgsn,Kashmir和我国新疆调查为10~49天,平均15天,庄辉综合3次同源戊肝流行,潜伏期为15~75天,平均36天,这与各地的流行病学特点不完全雷同,统计条件不一致,病毒感染的数量以及病毒株的某些差异均有关,综合国内外报告,一致的认识是戊肝潜伏期比甲肝略长,比乙肝又短,一般为2~9周,平均为6周。2.临床表现 目前被公认的临床型有急性肝炎,重型肝炎及淤胆型肝炎,对慢性肝炎尚有争议。1)急性戊肝:占戊肝的86.5%~90.0%,包括急性黄疸型和急性无黄疸型两种,二者之比约为1∶5~10。急性黄疸型:占急性戊肝的75%,临床表现与甲肝相似,但其黄疸期更长,症状更重,A.黄疸前期:主要表现为急性起病,起病时可有畏寒,发热,头痛,咽痛,鼻塞等上呼吸道感染症状(出现率约20%),关节痛(7%~8%),倦怠乏力(60%~70%),继之出现食欲缺乏(75%~85%),恶心(60%~80%),呕吐,上腹不适,肝区痛,腹胀,腹泻等消化道症状,部分患者呈现轻度肝大,伴触痛和叩击痛,此期持续数天至半月,在本期末尿色渐深,如化验已可表现出尿胆红素和尿胆元阳性,血胆红素(Bil)及谷丙酶(ALT)上升,B.黄疸期:体温复常,黄疸迅速加深,尿深如浓茶,大便色浅,皮肤瘙痒(29%),消化道症状重,持续至黄疸不再上升后方可逐渐缓解,此期一般为2~4周,个别病例可持续8周,各项肝功能化验在此阶段也升至高峰,以后渐缓解,C.恢复期:症状,体征及化验全面好转,各种症状减轻至消失平均约15天,肝脏回缩及肝功能复常平均约27天,此期一般为2~3周,少数达4周。急性无黄疸型:临床也有急性期与恢复期两个阶段,但表现比黄疸型轻,部分患者无临床症状,呈亚临床型,亚临床型感染多,而成人则多表现为临床型感染。2)重型戊肝:约占戊肝的5%,较甲肝重型多见,通过对近十年来世界各地多次戊肝流行的调查,一致公认戊肝的重型女性比男性多(2∶1~5∶1);孕妇多,重型肝炎中孕妇占60%~70%,其次为老年人和病毒重叠感染者多,尤以乙肝患者再感染HEV时易发生重型肝炎,在重型戊肝中急性重型多,其与亚急性重型之比约为17∶1,二者区别不能仅仅以时间来划分,根据新疆戊肝流行时的多数临床报道资料综合,还应参考如下特点。急性重型戊肝:孕妇多见(57%~60%),尤其是妊娠晚期更多(约占70%);病情发展迅猛,多数孕妇在正常产或早产后病情急剧变化;血胆红素还在轻度或中度升高时,即可出现一系列重型肝炎的临床表现,且无酶胆分离现象;肝浊音界缩小与正常者各占一半;全部病例皆有肝性脑病,昏迷病例皆有脑水肿,Ⅲ度以上昏迷者成活率极低;出血程序与黄疸深度呈正相关,个别病例出现弥漫性血管内凝血(DIC);预后与昏迷深度,出血程度,妊娠早晚及脏器衰竭频数呈正相关,与黄疸深度无明显关系,成活者病程虽较长,但未见肝炎后肝硬化之表现。亚急性重型肝炎:除孕妇外,还见于老年和其他病毒感染者,尤其是HBV;病情发展较急性重型相对缓慢;黄疸较急性重型肝炎深,持续时间也长,酶胆分离现象较多见;多数患者肝浊音界不缩小,个别病例可见肝脾轻度肿大,后者多出现在乙肝患者又感染了HEV的情况下;几乎全部病例皆可出现腹水,下肢水肿和低蛋白血症,少有出现肝性脑病;病程较长,病程中可出现多种并发症;病死率与脏器衰竭的数目密切相关,脏器衰竭的频数依次为肝,凝血系统,中枢神经系统,肾脏。3)淤胆型戊肝:新疆资料显示少见,仅占0.1%,也有报道显示,淤胆型戊肝较常见,发生率高于甲肝约7.5%,临床表现与甲肝淤胆型相似,黄疸期较长,但预后良好。4)慢性戊肝:对戊肝有无慢性化过程以及有无慢性病毒携带者,认识尚不一致,日本有报道在流行期有58.2%病例发展为慢性肝炎,国内赵素之对500例急性戊肝做3~28个月随访,发现有12%患者的症状,体征,肝功能检测及活组织病理检查均未恢复正常,且符合慢性迁延性肝炎改变,但对新疆东部二次戊肝流行时病例的一年系统随访,都未发现有慢性化病例,国内庄辉,印度Khroo等人的观察,也未发现急性戊肝发展为慢性化者,这些结果的不一致是否与病毒株型别,人群的免疫水平,年龄及其他社会因素有关,均待进一步研究。5)不同生理阶段患戊肝时的临床特点:妊娠期戊肝:不仅发生率高且易发展为重型,1986~1988年新疆戊肝流行时,孕妇发病占24%,在重型肝炎中孕妇占27%,非孕妇占4.6%,病死率也高,多国报道在10%~20%,最高有39%者,妊娠晚期病死率最高(20.96%),中期次之(8.46%),早期(1.5%)与一般育龄妇女(1.4%)接近,病情发展迅速,往往在黄疸尚未达重肝水平时,即发生肝脑综合征,肝脏缩小者占一半,肝组织病理检查示肝细胞以变性肿胀为主,大出血后的肝组织同时呈现缺血,缺氧改变,容易发生流产,早产,死胎及产后感染,往往在产后病情急转直下,主要死因为脑水肿,产后出血,肝肾综合征,上消化道出血及脑疝,在向重型发展的过程中相继出现Ⅰ,Ⅴ,Ⅶ因子减少,多数病例血小板和纤维蛋白原正常,仅个别发生DIC。小儿戊肝:随年龄增大,发病率渐高,未见有新生儿发病的报道,1~3岁病例占发病的22.2%,7~14岁占77.8%,若与成人相比儿童发生率低,新疆报道过3160例,患者中儿童占9.11%,病死率0.52%,也较成人为低,起病急,症状较轻,发病初期有呼吸道症状者较多(6.7%~20.3%),脾大的比例(19.8%)高于成人(0.22%),虽黄疸型病例占绝大多数(98.2%),但不如成人黄疸升高幅度大,持续时间长,肝功能改变以ALT升高为主。老年戊肝:发病率约占总发病数的3%~10.9%,比成人低,比儿童高,起病较隐袭,临床也以黄疸型为主,淤胆型肝炎所占比例较多,黄疸深,持续时间长,病程相对较长,恢复较慢,住院时间比成人组约长1倍,重型肝炎相对较多,高于成人组但低于孕妇,并发症多,易继发感染,预后较好,病死率低,未见变慢性报告。  显示全部
特异血清病原学检查是确诊的依据。1.酶联免疫试验(ELISA)检测血清中抗-HEV IgM,为确诊急性戊型肝炎的指标。2.蛋白吸印试验(WB)此法较ELISA法灵敏和特异,但操作方法较复杂,检测所需时间较长。3.聚合酶链反应(PCR)用以检测戊型肝炎患者血清和粪便中HEV-RNA,本法灵敏度高,特异性强,但在操作过程中易发生实验室污染而出现假阳性。4.免疫电镜技术(IEM)和免疫荧光法(IF)用以检测戊型肝炎患者粪便、胆汁和肝组织中HEV颗粒和HEV抗原(HEAg)。但此两种方法均需特殊设备和技术,且HEV在肝组织、胆汁和粪便中存在时间较短,阳性率较低,不宜作为常规检查。  显示全部
常见并发症肝性脑病 肝肾综合征1.肝性脑病。主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。2.出血。3.肝肾综合征。4.继发感染。5、肝衰竭。
适当休息、合理营养为主,选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。1.休息早期严格卧床休息最为重要,症状明显好转可逐渐增加活动量,以不感到疲劳为原则,治疗至症状消失,隔离期满。经1~3个月休息,逐步恢复工作。2.饮食以合乎患者口味,易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素,有足够的热量及适量的蛋白质,脂肪不宜限制过严。3.如进食少或有呕吐者应用10%葡萄糖液1000~1500ml加入维生素C3g、肝太乐、普通胰岛素,静脉滴注,每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减;湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减;肝气郁结者用逍遥散;脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。  显示全部
与甲型肝炎相同,主要采取以切断传播途径主为的综合性措施,为预防水型传播,主要是保护水源,防止粪便管理;注意食品卫生,改善卫生设施和讲究个人卫生也很重要,使用丙种免疫球蛋白及人胎盘免疫球蛋白预防戊型肝炎多数报告无效,最终要取决于疫苗,HEV分子克隆的成功为研制疫苗提供了基础。
1、上呼吸道感染。2、消化管疾病。3、其他原因引起的黄疸。4、其他原因引起的肝炎。
1.加强营养,少食多餐。2.注意休息,适当运动。3.遵医嘱服药,定期复查。
1、提倡荤素搭配,取长补短 素食多是水果、蔬菜类,属碱性食物;荤食系肉、蛋、鱼类,常使血液呈酸性。人体血液的PH要保持在7.4,必须荤素搭配才能使酸碱度容易保持平衡。荤食多了,血管脂肪沉积,变硬变脆,易患高血压、心脏病、脂肪肝;素食则可清除胆固醇在血管壁的沉积。但单纯吃素者,其蛋白质、磷脂、无机盐等不足,不能很好满足肝细胞的修复和维护健康所需。荤食与素食的营养价值各有所常,荤食的最大特点是含有人体的必需氨基酸和优质蛋白质;而素食中的植物蛋白质除大豆及豆制品外,其他所含必需氨基酸都不完全,蛋白质质量亦较差。此外,动物性食物比植物性食物富含钙、磷,容易被人体吸收,鱼、肝、蛋类含有素食中缺少的维生素A和D;而素食中的维生素C和胡萝卜素则是荤食中常缺乏的,素食中的粗纤维素很丰富,可促进肠蠕动,因此,只吃荤食则很易造成习惯性便秘。由此可见,两者各有所常,又各有所短。肝炎患者更应注意荤食素食搭配,取长补短,才有利于康复。2、饮食不宜过饱,切忌暴饮暴食 肝脏是人体重要的代谢和解毒器官,肝病后肝细胞新陈代谢和修复时需要有营养和高质量的食物提供热能,但营养一定要适量平衡,饮食过量往往造成消化不良,必然加重胃、肠、肝、脾、胰等消化器官和组织的负担,同时也加重大脑控制胃肠神经系统和食欲中枢的生理负荷。研究表明:经常饱餐,尤其晚餐过饱,且贪爱甜食、过咸食品者,因摄人总热量远远超过机体所需,不仅肝脏负担过重,还造成脂肪过剩、血脂升高、心脑血管硬化。常期饱餐加上习惯性便秘的肝病患者,更易诱发早期肝硬化。因为过剩的食物变成粪便后,在肠道中滞留时间延常,有害物质产生较多又未及时排泄而累积,被大肠重吸收后,常期超过肝脏的解毒能力,促使肝脏从量变到质变进而硬变。过剩的毒物还可透过血脑屏障,损害中枢神经系统,当肝功能不良时,便成为促发肝性昏迷、肝脑综合征的重要因素之一。3、少吃油腻煎炸之品 按现代医学的观点,肝炎患者多吃油腻煎炸等高脂肪食物,可引起消化功能减弱,易致吸收不良性脂肪泻;此外,过剩的脂肪沉积于肝脏,则形成脂肪肝,可致肝功能不良迁延不愈。如常期吃油腻煎炸之品,体重剧增,出现肥胖,多有气虚、瘀滞症状;加上煎炸断裂的脂肪链可产生致癌的化学物质,导致肝硬化,甚至向癌症过渡。因此,肝炎患者应保持膳食以植物性食物或清淡饮食为主,动物性食物为辅,热能来源按中国人的特点仍以粮食为主。在晚餐时切忌多油、多肉,少吃花生米或高蛋白的火锅类食物。  显示全部
最佳就诊时间: 无特殊,尽快就诊就诊时长: 初诊预留3天,复诊每次预留1天复诊频率/诊疗周期: 门诊治疗:每周复诊至乏力消失后,不适随诊。 严重者需入院治疗头痛减轻后转门诊治疗。就诊前准备: 无特殊要求,注意休息。
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迄今尚不清楚,根据高发区流行病学调查,以下因素可能与肝癌流行有关。(一)发病原因HCC的病因和发病机制尚未确定,可能与多种因素的综合作用有关,在世界任何地区都同样发现,任何原因导致的慢性肝病都可能在肝癌发生和发展过程中起着重要的作用。流行病学和实验研究均表明病毒性肝炎与原发性肝癌的发生有着特定的关系,目前比较明确的与肝癌有关系的病毒性肝炎有乙型、丙型和丁型3种。其中以乙型肝炎与肝癌关系最为密切,近年HBsAg阴性肝癌数增加与丙型肝炎有关,而前苏联则以丁型为多。我国肝癌患者中约90%有乙型肝炎病毒(HBV)感染背景。其他危险因素包括酒精性肝硬化、肝腺瘤、长期摄入黄曲霉素、其他类型的慢性活动性肝炎、Wilson病、酪氨酸血症和糖原累积病。近年来研究着重于乙型、丙型肝炎病毒、黄曲霉毒素B1和其他化学致癌物质。任何肝硬化的病因都可伴发HCC。HCC常发生于肝硬化的基础上,世界范围内,大约70%的原发性肝癌发生于肝硬化基础上。英国报告肝癌患者合并肝硬化的发生率为68%~74%,日本约占70%。死于肝硬化的患者,尸检原发性肝癌的检出率为12%至25%以上。我国1949~1979年500例尸检肝癌的肝硬化合并率为84.6%。第二军医大学报告1102例手术切除的肝癌中,合并肝硬化者占85.2%,且全部为肝细胞癌,胆管细胞癌均无肝硬化。并不是所有类型的肝硬化患者都具有同样的肝癌发生率。肝癌多发生于乙型肝炎、丙型肝炎的结节性肝硬化,而胆汁性、血吸虫性、酒精性、淤血性肝硬化较少合并肝癌。国外报道死于原发性胆汁性肝硬化的患者,尸检肝癌为3%,而死于HBsAg阳性的慢性活动性肝炎、肝硬化的患者,尸检肝癌为40%以上。国内334例结节型肝硬化尸检材料中,肝癌发现率为55.9%。早期的报道,肝癌合并肝硬化以大结节型为主,占73.6%,而第二军医大学对20世纪80年代以来手术切除的1000例肝癌标本的研究显示,肝硬化合并率为68%,并以小结节型肝硬化为主,占54.4%,混合型肝硬化占29.3%,大结节型肝硬化仅占16.3%。提示随着对肝炎诊治水平的提高,轻型肝炎较重型肝炎更为多见,前者以形成小结节肝硬化为主。化学致癌物质的动物实验研究显示,再生结节是肝细胞向癌肿转变的促进因子。酒精性肝硬化多属小结节性,在戒酒后小结节渐转变为大结节,癌变率亦随着提高,支持了以上论点。其他原因所致的肝硬化,如原发性胆汁性肝硬化、α1抗胰蛋白酶缺乏症、肝豆状核变性、血色病及Budd-Chiari综合征、自身免疫性慢性活动性肝炎,均可并发HCC。肝硬化癌变的机制目前有两种解释:第一种解释是,肝硬化本身就是一种癌前疾病,在没有其他因素情况下,从增生、间变导致癌的形成;第二种解释是,肝硬化时肝细胞快速的转换率,使得这些细胞对环境的致癌因子更加敏感,即致癌因子可引起肝细胞的损伤,在损伤修复之前,发生DNA复制,从而产生永久改变的异常细胞。资料显示约有32%的肝癌并不合并肝硬化,但即使在无肝硬化肝癌中,HBsAg阳性率也高达75.3%,提示慢性肝炎可以不经过肝硬化阶段,直接导致肝癌的发生。HBV或HCV感染所致肝细胞损害和再生结节形成,是肝硬化肝癌发生的基础。当HBV感染宿主肝细胞后,以基因整合形式存在的为主,并不造成肝细胞的坏死和增生,则可能在相对短的时间内,不发生肝硬化而直接导致肝癌。2.乙型肝炎病毒原发性肝癌患者中约有1/3曾有慢性肝炎史。流行病学调查发现HCC高发区人群HBsAg阳性率较低发区为高,而HCC患者血清HBsAg及其他乙肝病毒标志物的阳性率高达90%,显著高于健康人群。HCC发生率与HBV携带状态的流行之间存在着正相关关系,而且还存在着地理上的密切关系。HBV-DNA的分子致病机制和HBV-DNA与肝癌癌基因的相互作用有关。HBV的基因组为两条成环状互补的DNA链。HBV-DNA的基因组包含S区、X基因、C区及P基因。S区编码HBsAg;X基因编码HBxAg,C区编码HBcAg及HbeAg。HBV-DNA整合到肝细胞的DNA后,可能通过与癌基因和(或)抑癌基因的相互作用,从而激活癌基因和(或)导致抑癌基因的失活而致癌。整合在肝细胞的HBV X基因的产物X蛋白具有反式激活的功能,可能通过激活某些细胞调控基因的转录而导致肝癌。3.丙型肝炎病毒(HCV)自1989年开始,HCV与HCC之间的关系开始得到重视。随着非HBV相关HCC病例的增多,慢性非甲非乙型肝炎(NANB)的致癌作用已被证实。据信非甲非乙型肝炎病人中90%以上为HCV感染。已有许多报道HCV感染是HCC发生的一项主要危险因素。在日本和意大利HBV感染者相对较少,而其他环境因素如黄曲霉毒素更不存在,而与HBV相关的HCC发生率下降,但总的HCC发生率变化不大甚至上升,说明其他因素的作用增加,其中包括HCV。Ksbayashi探讨日本HCC病因学中发现77%甚至高达80%的HCC患者血清中可查到HCV,同时还发现HCC组织内有HCV系列。对401例肝硬化病人随访平均4.4年,在HCV阳性组,HCC累积危险率明显高于HBV组,由HCV感染所致肝硬化有15%发展为HCC。Ikeda等在一项为期15年的观察中发现,慢性HCV性肝硬化发生HCC的危险性要大于HBV性肝硬化约3倍。国内王春杰应用免疫组化方法对102例HCC组织进行HCV及HBV抗原定位研究,发现HCV C33抗原及HBxAg在HCC中的阳性检出率分别为81.4%及74.5%。在HCC中,抗HCV阳性率最高的是欧洲南部和日本,其次是希腊、澳大利亚、瑞士、沙特和台湾,最低是美国、非洲、印度和远东的其他国家。从王春杰的研究结果看,我国HCC中HCV阳性率与日本相近。HCV由于其基因的高复制率和很低或缺乏校正能力,使得HCV逃逸宿主的免疫防卫,易转为慢性持续感染,很少有自限性。HCV所致的慢活肝能引起持续的肝细胞变性和坏死,为其致癌的机制之一,而这种致癌并非HCV直接转化肝细胞作用,而可能是在细胞生长和分化中起间接作用,如活化生长因子、激活癌基因或DNA结合蛋白的作用。抗HCV阳性的肝癌病人,其肝组织中多数能检出HCV序列,支持了HCV感染参与肝脏发生癌变机制的假说。第二军医大学检查了96例肝癌,43例慢性肝炎和40例肝硬化患者,血清中的HCV-Ab阳性率分别为11.5%、9.3%和10%。结果表明我国肝癌患HCV感染率仍然较低,且其中有一部分为双重感染,提示HCV感染尚不是我国肝癌的主要病因。但近年来,与输血和使用生物制品有关的HCV感染有增多趋势,并可能导致某些HBsAg阴性肝癌的发生,因此对HCV的预防和诊治不容忽视。4.黄曲霉毒素(aflatoxin,AFT)AFT产生于黄曲霉菌(Aspergillus flauus),为一群毒素,根据显示不同的荧光可分为黄曲霉素B(AFB)和黄曲霉素G(AFG),前者又分为AFBl和AFB2,后者分为AFG1和AFG2。其中以AFB1的肝毒性最强,与HCC的关系也最密切,它在狨猴、大鼠、小白鼠及鸭均可致HCC,但在人类还没有直接致癌的证据。非洲、东南亚地区均存在AFT污染越重,HCC发病越高的关系。我国启东、扶绥和崇明岛是我国三大HCC高发区,霉变的玉米、花生、麦类、棉籽、大米中的AFT含量高,是这些高发区的一种致癌因素。AFT在HCC的发病中是属原发抑或促发作用尚不清楚。在格陵兰岛,HBsAg携带率高,而AFT含量低,HCC的发生率亦低。在鸭乙肝病毒感染的基础上喂饲含AFT高的食物,其HCC的生长速度比不喂饲同类食物的为快。Van Rensburg等在莫桑比克和特兰斯恺等9个地区所作的相关性研究观察到,HBsAg携带状态是致癌指标,而AFT对以后阶段或促癌起一定作用。1982年的一项调查发现,来自饮食和谷物样品的AFT接触的估计值和男性HCC最低发生率间存在正相关关系。用多元分析评价AFT和HBsAg对HCC发生率的联合作用揭示,在斯威士兰,HCC的地理变异中起最主要作用的因素是AFT。我国也有学者在广西地区研究了AFB1、HBsAg与HCC的关系,认为HBsAg可能先于AFT接触,为AFT致HCC打下一定的病理基础。AFT与HBsAg感染有交互作用,尤其在后期形成HCC中起一定作用。菲律宾比较了90例确诊为HCC患者和90例对照者,用回忆法调查其AFT接触量,结果HCC病例组平均摄入量超过对照组44%,在轻接触组和重接触组中,既有AFT摄人,又有饮酒,二者有协同作用,认为饮酒能增强AFT的致HCC作用。Van Rensburg通过实验证明了AFT与HCC的发病是对数关系,线性相关。黄曲霉毒素在肝内可很快转化为具有活性的物质,并可与大分子物质结合。其AFB1代谢产物可能是一种环氧化物,可与DNA分子的鸟嘌呤残基在N7位行共价键结合,改变DNA的模板性质,干扰DNA的转录。从大量的HCC病人中已测出抑制基因P53的密码子249 G至T的转变,提示P53中这一特异取代,可能是AFT引起基因改变的特征,从而间接支持这一真菌毒素的致癌作用。5.寄生虫病肝寄生虫病与HCC之间的关系迄今尚未被确认。华支睾吸虫感染被认为是胆管细胞性肝癌的病因之一。泰国报道,华支睾吸虫感染者有11%发生HCC,说明肝吸虫病与HCC有一定相关性。在广西扶绥县肝癌病人中有43.3%吃生鱼史,而肝癌中94.1%为HCC而非胆管细胞癌,且合并肝硬化者达85.2%,这可提示肝吸虫病与肝癌并无直接关系。血吸虫病与HCC之间的关系亦未确定,多数学者认为两者并无因果关系,因为肝癌和血吸虫病二者的地理分布并不一致,而且晚期血吸虫病并发HCC多数是在混合结节性和小结节性肝硬化基础上,并非血吸虫病特有的肝纤维化,同时其1/4还合并有HBsAg阳性,因此,血吸虫病作为HCC的直接病因尚缺乏依据。6.口服避孕药和雄激素1971年首次报道口服避孕药引起肝脏腺瘤。在实验研究中,给亚美尼亚仓鼠皮下植入15mg己烯雌酚小丸,几个月内发生HCC,如同时投予雌激素拮抗剂他莫昔芬(三苯氧胺),则完全可预防HCC的发生,表明雌激素参与HCC的发生。在美国,口服避孕药其雌激素含量比我国高出8倍,它可引起良性肝腺瘤,也有发展为HCC者,中止服药,肝癌会退缩。但也有认为口服避孕药与HCC只是偶然的巧合。并且发现肝癌是雄激素依赖性肿瘤,HCC组织中雄激素受体多于雌激素受体,HCC男性多于女性。7.乙醇在西方国家,饮酒是慢性肝病病因中最主要的因素,但回顾性病理解剖研究和前瞻性的临床与流行病学研究,表明乙醇和HCC尚无直接关系,充其量只是一种共致癌质。乙醇可增强HBV、亚硝胺、AFT、诱发HCC的作用,其促癌的机制未明。一些报道认为,乙醇能影响维生素A的代谢以及影响细胞色素P450活性,从而加速致癌原的生物转化作用。8.环境因素江苏启东饮用沟塘水者HCC发病率为60/10万~101/10万,饮用井水者仅0~10/10万,饮用沟水者相对危险度增大。近年来,改善水质后已使该地区HCC发生率下降,其内在因素尚未完全明了。流行区水源中铜、锌、镆含量较高,钼含量偏低。HCC患者体内铜含量与水源中的变化一致,这些微量元素的改变在HCC病因学中可得到一些启示。近年来发现缺硒与HCC有关,缺硒是HCC的发生和发展过程中的一个条件因子。在非洲的最新资料显示,摄入过多的铁,可引起HCC。另外,中国人移居美国后,其第二代或以后几代人HCC的发病率都低于第一代,也低于迁居前出生地居民的HCC发病率,这些也说明了环境因素的重要性。江苏启东饮用沟溏水者肝癌发病率为60~101/10万,饮用井水者仅0~19/10万。饮用沟水者相对危险度为3.00。调查发现沟溏水中有一种兰绿藻产生藻类毒素可能是饮水污染与肝癌发生的有关线索。9.遗传因素在高发区HCC有时出现家族聚集现象,尤以共同生活并有血缘关系者的HCC罹患率高,有人认为这与肝炎病毒因子垂直传播有关,但尚待证实。另有研究结果提示,α1抗胰蛋白酶缺乏症患者发生HCC的危险性增加。HCC与血色素沉着症的联系,仅仅存在于那些患此病且能长期生存,以致发生肝硬化的患者。10.其他致癌物质亚硝胺喂饲狒狒及猴子后可发生单结节肝癌,HBV、亚硝胺并存可引起多灶性、多结节肝癌。奶油黄(二甲基偶氮苯)、六氯苯、苯并芘、多氯联苯、三氯甲烷、1,2-二溴乙烷等物质均已证实具有致癌性。黄曲霉毒素 在肝癌高发区尤以南方以玉米为主粮地方调查提示肝癌流行可能与黄曲霉毒素对粮食的污染有关,人群尿液黄曲霉毒素B1代谢产物黄曲霉毒素M1含量很高。黄曲霉毒素B1是动物肝癌最强的致癌剂,但与人肝癌的关系迄今尚无直接证据。总之,肝癌的发生是一个多因素综合作用的结果,确切的病因和机制尚待进一步的研究。本病病情发展迅速,病死率高,严重的危害生命健康。由于目前尚难以一种因素满意解释我国和世界各地肝癌的发病原因和分布情况,故肝癌的发生可能由多种因素经多种途径引起;不同地区致癌和促癌因素可能不完全相同,什么是主要因素,各因素之间相互关系如何尚有待研究。  显示全部
  1.肝区疼痛  半数以上病人肝区疼痛为首发症状,多为持续性钝痛、刺痛或胀痛。主要是由于肿瘤迅速生长,使肝包膜张力增加所致。位于肝右叶顶部的癌肿累及横膈,则疼痛可牵涉至右肩背部。当肝癌结节发生坏死、破裂,可引起腹腔内出血,出现腹膜刺激征等急腹症表现。  2.全身和消化道症状  主要表现为乏力、消瘦、食欲减退、腹胀等。部分病人可伴有恶心、呕吐、发热、腹泻等症状。晚期则出现贫血、黄疸、腹水、下肢水肿、皮下出血及恶病质等。  3.肝肿大  肝肿大呈进行性,质地坚硬,边缘不规则,表面凹凸不平呈大小结节或巨块。  4.肝癌转移症状  肝癌如发生肺、骨、脑等处转移,可产生相应症状。少数病人可有低血糖症、红细胞增多症、高血钙和高胆固醇血症等特殊表现。原发性肝癌的并发症主要有肝性昏迷、上消化道出血、癌肿破裂出血及继发感染。  显示全部
  1.肝癌血清标记物检测  (1)血清甲胎蛋白(AFP)测定 本法对诊断本病有相对的特异性。放射免疫法测定持续血清AFP≥400μg/L,并能排除妊娠、活动性肝病等,即可考虑肝癌的诊断。临床上约30%的肝癌病人AFP为阴性。如同时检测AFP异质体,可使阳性率明显提高。  (2)血液酶学及其他肿瘤标记物检查 肝癌病人血清中γ-谷氨酰转肽酶及其同功酶、异常凝血酶原、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶同功酶可高于正常。但缺乏特异性。  2.影像学检查  (1)超声检查 可显示肿瘤的大小、形态、所在部位以及肝静脉或门静脉内有无癌栓,其诊断符合率可达90%,是有较好诊断价值的无创性检查方法。  (2)CT检查 CT具有较高的分辨率,对肝癌的诊断符合率可达90%以上,可检出直径1.0cm左右的微小癌灶。  (3)磁共振成像(MRI) 诊断价值与CT相仿,对良、恶性肝内占位病变,特别与血管瘤的鉴别优于CT。  (4)选择性腹腔动脉或肝动脉造影检查 对血管丰富的癌肿,其分辨率低限约1cm,对<2.0cm的小肝癌其阳性率可达90%。由于属创伤性检查,必要时才考虑采用。  (5)肝穿刺行针吸细胞学检查 在B型超声导引下行细针穿刺,有助于提高阳性率。适用于经过各种检查仍不能确诊,但又高度怀疑者。  显示全部
肝性脑病 肝硬化 贫血 胃病 消化道出血 肺炎 败血症 门静脉高压 低血压 肝癌 脑病 动脉栓塞
根据肝癌的不同阶段酌情进行个体化综合治疗,是提高疗效的关键;治疗方法包括手术、肝动脉结扎、肝动脉化疗栓塞、射频、冷冻、激光、微波以及化疗和放射治疗等方法。生物治疗,中医中药治疗肝癌也多有应用。1.手术治疗手术是治疗肝癌的首选,也是最有效的方法。手术方法有:根治性肝切除,姑息性肝切除等。2.对不能切除的肝癌的治疗对不能切除的肝癌可根据具体情况,采用术中肝动脉结扎、肝动脉化疗栓塞、射频、冷冻、激光、微波等治疗有一定的疗效。原发性肝癌也是行肝移植手术的指征之一。3.化学药物治疗经剖腹探查发现癌肿不能切除,或作为肿瘤姑息切除的后续治疗者,可采用肝动脉和(或)门静脉置泵(皮下埋藏灌注装置)作区域化疗栓塞;对估计手术不能切除者,也可行放射介入治疗,经股动脉作选择性插管至肝动脉,注入栓塞剂(常用如碘化油)和抗癌药行化疗栓塞,部分病人可因此获得手术切除的机会。4.放射治疗对一般情况较好,肝功能尚好,不伴有肝硬化,无黄疸、腹水、无脾功能亢进和食管静脉曲张,癌肿较局限,尚无远处转移而又不适于手术切除或手术后复发者,可采用放射为主的综合治疗。5.生物治疗常用的有免疫核糖核酸、干扰素、白细胞介素-2、胸腺肽等,可与化疗联合应用。6.中医中药治疗采取辨证施治、攻补兼施的方法,常与其他疗法配合应用。以提高机体抗病力,改善全身状况和症状,减轻化疗、放疗不良反应。  显示全部
一级预防:个人一级预防应在人群预防的基础上进行,除了自觉接受人群预防的各项措施外,针对致病因素,采取适当的措施。二级预防:肝癌的二级预防就是早期发现,早期诊断,早期治疗,即预防肝癌的临床发作。对于肝癌高危人群应定期作AFP与B超检查,至少每半年一次,这样可使许多肝癌病人得到早期诊断。早期诊断的目的在于早期治疗,早期肝癌应尽量争取作手术切除,以求根治。有学者指出肝癌二级预防的目的在于抢救病人的生命,而不应满足于诊断后生存期延长,因为这种生存期的延长其中包括了在临床症状出现前就因早期发现而带来的一段生存期。三级预防:除了早期发现以作根治性手术外,由于肝癌外科临床的进步,复发性肝癌的二次手术以及“大肝癌变为小肝癌”后二期手术,使大批病人获得根治。对于根治性手术后的病人,仍应定期密切随访,每1~3个月复查一次AFP和B超,早期发现复发性肝癌,用时可服用保肝及提高机体免疫力的药物,预防肝癌复发,对于姑息性治疗后的病人,应采用肝动脉插管栓塞化疗,局部酒精注射,放射治疗,免疫治疗,中医中药治疗等一系列综合措施以延缓病人寿命,提高生活质量,对肝癌晚期出现的症状予以对症处理,减轻病人的痛苦。  显示全部
原发性肝癌应与肝硬化、继发性肝癌、肝良性肿瘤、肝脓肿以及与肝毗邻器官,如右肾、胰腺等处的肿瘤相鉴别。
1.切除范围根治性切除术后显著优于姑息性切除。癌细胞经过门静脉系统造成肝内转移,如果沿Glisson系统广泛规则切除肿瘤,会减少复发,预后较好。实际上,大多数病人伴有肝硬化,切除范围过大势必引起肝功能难以代偿,增加手术死亡率,因此,在此情况下外科医生提出限量肝切除,即切除肝癌连同癌周1cm的无癌肝组织。但也有人认为肝切线离癌边缘1~2cm则才算根治性切除。Yoashida发现切除无癌肝组织1cm或不到1cm即够,术后复发与切缘距离无关;当癌肿大于4cm时即使离开癌缘1cm切肝,仍不能防止复发。2.门静脉瘤栓作为影响预后的重要因素是无可争议的。伴癌栓病人切除术后复发率高于无癌栓者,预后差。3.围术期输血一般认为对病人预后有不良影响。输血组住院时间长,肝酶紊乱较严重,发热率和并发症较高,这种影响可能是输血的免疫抑制结果。Sitzmann研究认为输血造成的不良影响与输血的量有关,输血4.0个单位的病人无并发症,输血4.0个单位以上者才有并发症。Yamamoto随访252例肝癌切除病人发现,144例发生肝癌复发,其中74.3%(n=55)为输血组病人,明显高于未输血组(50.5%,n=89),故有人认为围术期输血易促进肝细胞癌术后复发,这一问题还待更多的研究证实。4.肿瘤部位肝门区(中央型)肝癌切除术后较周围型预后差。上海医科大学肝癌研究所的资料显示肝门区肝癌切除术后1,3年生存率分别为65.7%、45.3%、38.3%,明显低于同期周围型肝癌切除术1,3,5年生存率(93.8%、86.1%、80.1%),可能因肝门区肝癌贴近大血管,癌细胞较早随血循环而在肝内扩散,此外,因紧邻大血管,切除范围亦有限。5.肿瘤大小大肝癌切除术后总的预后不如小肝癌。可能大肝癌在生长过程中常早已突破包膜,肝癌细胞亦早已向肝内扩散所致。对于合并严重肝硬化的小肝癌,采用局部根治性切除代替传统的肝叶切除可有效地提高手术切除率、降低手术死亡率,取得较好的远期疗效。术后利用AFP和B超长期随访,以发现早期的肝癌复发灶,及时采取有效的治疗措施,延长患者的生存期。动脉化疗栓塞等治疗,使肿瘤缩小后再行二期切除。手术治疗、化疗、放疗、中医治疗、免疫生物治疗相结合的综合治疗模式可以提高患者的生存期。尽管如此,但目前还存在很多问题,如原发性肝癌发病原因还不清楚。缺乏有效的预防措施;AFP阴性小肝癌的早期诊断还没有完全解决;合并肝硬化和多中心发生肝癌尚没有很好的治疗办法;术后复发率还很高,远期疗效仍不满意;目前还没有发现对患者全身反应小而对肝癌又有特效作用的药物;综合疗法如何科学合理应用;肝癌侵犯血管导致肝内播散等等,这些问题都影响着肝癌的预后,有待尽快研究解决。  显示全部
随着原发性肝癌早期诊断、早期治疗和肝外科手术技术的进步,总体疗效有所提高。但肝癌即使获得根治性切除,5年内仍有60%~70%的病人出现转移复发,术后用AFP检测及超声波检查定期观察,以尽早发现肝癌的复发和转移。
最佳就诊时间: 发病初期就诊时长: 长期检查复诊频率/诊疗周期: 需要终身治疗就诊前准备: 测定一个月的基础体温
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  • 并发症
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肝纤维化的病因有很多,在临床上多见有病毒性肝炎、酒精肝、脂肪肝、自身免疫性疾病等。
1.疲乏无力2.食欲减退有时伴恶心,呕吐。3.慢性消化不良腹胀气、便秘或腹泻、肝区隐痛等。临床上部分患者无明显的慢性肝病史,经进一步检查才发现。4.慢性胃炎许多慢性肝炎患者出现反酸、嗳气、呃逆、上腹部隐痛及上腹饱胀等胃区症状。5.出血慢性肝炎由于肝功能减退影响凝血酶原及其他凝血因子的合成。肝纤维化临床表现常出现蜘蛛痣、鼻衄、牙龈出血、皮肤和黏膜有紫斑或出血点,女性常有月经过多。出现上述症状往往提示肝纤维已经发展到肝硬化的阶段。
抽静脉血6ml,用普通管,分别检查CⅢ(III型前胶原),IV-C(IV型胶原),LN(层粘连蛋白),HA(透明质酸酶),CG (甘胆酸),PLD (脯氨酸肽酶),MAO (单胺氧化酶),PⅠNP (Ⅰ型前胶原氨端肽原)浓度数值。
易并发感染性(慢性乙型、丙型和丁型病毒性肝炎,血吸虫病等),先天性代谢缺陷(肝豆状核变性、血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等)及化学毒物性(慢性酒精性肝病、慢性药物性肝病)及自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等。
抗肝纤维化的治疗主要包括:针对原发病去除致病因素,如抗乙型肝炎、丙型肝炎病毒治疗,抗血吸虫治疗,戒酒等。针对肝纤维化本身的治疗,如通过抑制炎症或脂质过氧化,或者抑制肝星状细胞的增生活化,以及促进胶原降解等。
1.情绪稳定肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳、精神抑郁、暴怒、激动均可影响肝的机能,加速病变的发展。要心情开朗,振作精神,消除思想负担,有益于病情改善。2.积极治疗肝脏炎症各种因素导致肝脏损伤,在炎症活动期要重视保肝抗炎治疗,必要时住院治疗,切莫因为症状较轻或者没有症状就掉以轻心,在最短时间内控制炎症,避免肝脏纤维化的发生。病情稳定期可做些轻松工作或适当活动,进行有益的体育锻炼,如散步、做保健操、打太极拳、练气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。3.用药从简盲目过多地滥用一般性药物会加重肝脏负担,不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。4.戒烟忌酒长期饮酒,尤其是烈性酒,可导致酒精性肝硬化。因此,饮酒可使肝硬化患者病情加重,并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复,可加快肝硬化的进程,有促发肝癌的危险。  显示全部
(1)病理学诊断:到目前为止,肝组织活检病理学检查仍是诊断肝纤维化的最可靠方法。通过肝穿刺病理学检查,不仅可以知道自己是否已经发展至肝纤维化,而且可以弄清肝纤维化到底发展到了何种程度,这对指导临床治疗和估计预后很有帮助。目前在临床上,肝穿刺的设备和技术已很完善,病人的痛苦也很小,在有经验的肝病专科医生手中发生严重并发症者极少。(2)影像学诊断:B超、CT及核磁共振成像等影像学检查可以发现肝纤维化的某些征象,如肝脏轮廓、大小、及肝实质信号强弱的改变。肝脏血管内径及血流方向、速度的改变,脾脏大小的改变等。但是,目前这些影像学检查尚不能对纤维化做出确诊,更难于准确判断肝纤维化的严重程度,故只能作为一种辅助诊断。(3)血清指标:血清指标是目前研究得最为广泛的肝纤维化诊断方法,其中血清Ⅲ型前胶原氨基端前肽(P—Ⅲ—P)、Ⅲ型前胶原(PC—Ⅲ)、Ⅳ型胶原、透明质酸(HA)、层连蛋白(1N)等应用较为广泛。这些血清学指标的高低与肝穿诊断的肝纤维化严重程度密切相关,因而可用于诊断肝纤维化。因毕竟不如肝穿刺检查来得直接,对于某一病人来说,往往很难根据一次化验指标高低来确定肝纤维化的程度。但是血清化验的优点是取材方便、容易复查,如果能定期检查(如每半年或一年)则可以根据这些指标是升高或降低的总趋势来了解肝脏纤维化的发展变化情况,也可大致了解抗纤维化治疗的临床效果。  显示全部
1、肝纤维化日常保健要情绪稳定肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳,精神抑郁,暴怒激动均可影响肝的机能,加速病变的发展。树立坚强意志,心情开朗,振作精神,消除思想负担,会有益于病情改善。2、肝纤维化日常保健要动静结合肝纤维化代偿功能减退,并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动,进行有益的体育锻炼,如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。3、肝纤维化日常保健要用药从简盲目过多地滥用一般性药物,会加重肝脏负担,不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。4、肝纤维化日常保健要戒烟忌酒酒能助火动血,长期饮酒,尤其是烈性酒,可导致酒精性肝硬化。因此,饮酒可使肝硬化患者病情加重,并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复,可加快肝硬化的进程,有促发肝癌的危险。  显示全部
1、治疗用药切勿盲目:对于乙肝患者来说,出现肝纤维化的现象时切勿盲目的使用抗肝纤维化的药物,如果用药不当,往往容易加重患者肝脏的负担,加重患者的病情。2、心情调节有益病情改善:肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳,精神抑郁,暴怒激动均可影响肝的机能,加速病变的发展。肝纤维化患者要树立坚强意志,心情开朗,振作精神,消除思想负担,会有益于病情改善。3、劳逸结合:肝纤维化代偿功能减退,并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动,进行有益的体育锻炼,如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。4、戒烟忌酒:酒能助火动血,长期饮酒,尤其是烈性酒,可导致酒精性肝硬化。因此,饮酒可使肝硬化患者病情加重,并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复,可加快肝硬化的进程,有促发肝癌的危险。5、饮食调理:以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜,适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉;当肝功能显着减退并有肝昏迷先兆时,应对蛋白质摄入适当控制,提倡低盐饮食或忌盐饮食。  显示全部
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肝内胆汁淤积的病因分类:病毒性肝炎胆淤型,甲型肝炎延迟消散期,慢性活动性肝炎胆淤型,药物性胆淤,妊娠期胆淤,感染性胆淤,手术后胆淤,急性妊娠期脂肪肝,酒精性脂肪肝,婴儿静脉高能营养,Hodgkin病、淋巴瘤伴肝内胆淤,良性复发性胆淤,坏死后性肝硬化伴肝内胆淤,充血性心力衰竭,慢性胰腺炎,淀粉样变,慢性氯丙嗪中毒,婴儿致死性胆汁淤积(Byler)。
主要表现为肝内梗阻性黄疸,有时与肝外梗阻不易区别。患者常显重度黄疸,而且持续时间长,全身皮肤瘙痒,尿色深黄似浓茶样,大便灰白如陶土色。肝炎病人常见的消化道症状如食欲不振、厌油、恶心呕吐、腹胀等症状表现相似或较轻,全身状况也比急性黄疸型肝炎要好。但整个病程长,黄疸至少持续在3周以上,甚至数月不退或消退缓慢。实验室检查胆红素明显升高,以直接胆红素为主,碱性磷酸酶( ALP)、谷氡酰转肽酶( GGT)、胆固醇均升高,ALT中度升高。屎液检查尿胆红素阳性而尿胆原阴性,此为梗阻性黄疸的特征,因为般黄疸型肝炎应该是尿胆红素和尿胆原均阳性。B超检查有肝脏增大,肝内外胆管不扩张,这点可与肝外梗阻性黄疸相区别。淤胆型肝炎黄疸虽较严重,但病情轻,食欲好,一般肝炎症状均较轻者。  显示全部
(1)一般治疗:①病因治疗,不十分突出,1/3致病原因未明;药物性者撤除致病药物多数黄疸可退;病毒性的缺乏有效抗病毒药。②营养治疗,早期给予低脂、低胆固醇饮食,长期胆汁淤积者可补充维生素K、A、D及ATP、辅酶A、高糖、高蛋白饮食、维持热量。(2)症状治疗:①退黄:应用肾上腺皮质激素,有效率为60%左右,应用苯巴比妥,有效率可达70%左右,尤其对药物性肝内胆淤和肝炎后残留黄疸疗效更好。应用胰高血糖素-胰岛素疗法,可使胆汁流量增加,治疗期间及时检查血糖、尿糖及电解质。②瘙痒重者用肥皂水及 2%硫酸镁液洗涤,口服消胆胺6g~10g/日,还可给予安定、东莨菪碱、苯巴比妥等镇静剂。(3)中医中药治疗:根据中医的辨证,可选用清热解毒、通腑利胆、凉血活血及温阳利湿等方法。(4)其他治疗:应用脱氧胆酸及S-腺苷甲硫氨酸,可取得良好效果。  显示全部
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因湿热疫毒之邪侵及中焦,郁蒸肝胆,肝失疏泄,脾失健运所致。
以腹胀纳差、恶心厌油、右胁疼痛、肝肿大,或有黄疸为主要临床表现。
转氨酶显著增高,酶水平的高低与临床表现的严重程度无明显关系。尿胆色素增高,早期发现尿胆色素增高为诊断提供了有价值的线索。碱性磷酸酶仅轻度升高。凝血酶原时间延长不常见,但若出现则预示病情严重。白细胞计数较正常偏低,血涂片常可见少量非典型的淋巴细胞。
1.一般治疗包括隔离消毒、心理护理和健康教育。不同病毒性肝炎的隔离期限不完全相同,甲型肝炎和戊型肝炎的传染性一般在发病3周后消失,因此,其隔离期限应为发病后3周;乙型肝炎、丙型肝炎和丁型肝炎的传染性一般在血清病毒转阴后消失,因此,其隔离期限应为HBV DNA、HCV RNA、HDV RNA转为阴性。病毒性肝炎患者因为隔离而导致工作、学习和生活受影响,以及限制家属探视而孤独,因此,需要注意患者的情绪变化,并施与必要的心理照顾。让患者了解病毒性肝炎的传播方式、隔离期限、一般转归和注意事项,减轻患者的心理负担和增强患者战胜疾病的信心。2.支持治疗包括饮食结构调整、静脉营养支持。应强调要素饮食和“跟着感觉走”。急性期患者食欲不振,不能耐受油腻食品,应减少饮食量,在结构上减少脂肪成分,但蛋白、淀粉、维生素、微量元素仍需适量摄入;不宜过分强调补充过多蛋白、淀粉类食品,以免延长病程和发生恢复期脂肪肝。对于因恶性、呕吐不能进食的患者,可通过静脉补液的方式提供营养支持。3.对症治疗包括护肝、退黄及其他对症治疗。护肝治疗是减轻肝脏炎症和改善肝细胞代谢的措施,退黄治疗具有促进胆汁排泄和减少胆汁有害成分损肝效应的作用。其他对症治疗包括退热、止呕等药物,但因为热程短、呕吐轻,通常不需要;对乙酰氨基酚可能肝脏损害,应避免使用,但发热严重者可慎重使用;吲哚美辛和阿斯匹林应慎用于有肾脏疾病或潜在肾脏疾病的患者。4.免疫调节治疗通过促进或启动固有性和适应性免疫应答的效度,提高机体清除肝炎病毒的能力。常用胸腺肽制剂,必要时使用干扰素-α。干扰素-α不作常规使用,但对于急性乙型或丁型肝炎,如果发病后3个月血清HBsAg仍保持阳性,可考虑使用;对于急性丙型肝炎,因为有很高的持续化率,应常规使用。干扰素-α的疗程最好达到HBsAg和抗-HCV转阴,一般为12周。5.抗病毒治疗尚未发现对甲型或戊型肝炎有肯定疗效的抗病毒药物,几乎所有甲型或戊型肝炎也不需要抗病毒治疗。针对丙型肝炎的抗病毒药物正在开发之中。针对乙型肝炎的抗病毒药物包括拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦、替比夫定等;急性乙型或丁型肝炎通常不需要抗病毒治疗,但是,如果发病后3个月血清HBsAg仍保持阳性,可考虑使用;抗病毒药物通常用于不能耐受干扰素-α制剂的患者。抗病毒药物的疗程最好达到HBsAg转阴,一般为12周肝热病中医治疗凡治疗热病,应在喝些清凉的饮料,以解里热之后,再进行针刺,并且要病人衣服穿的单薄些,居住于凉爽的地方,以解除表热,如此使表里热退身凉而病愈。  显示全部
保持情志乐观,情绪稳定。注意饮食,切忌暴饮暴食,不饮酒,注意休息,生活起居有常,避免过度劳累。加强自身防护,养成良好的个人习惯,饭前、便后洗手,防止交叉感染,做好家庭隔离。肝功能正常者,可配以适度的体育活动,如太极拳等,以增强体质。
心脏发生热病,先觉得心中不愉快,数天以后始发热,当热邪入脏与正气相争时,则突然心痛,烦闷,时呕,头痛,面赤,无汗;逢到壬癸日,则因火受水克而病重,若逢丙丁日火旺时,便大汗出而热退,若邪气胜脏,病更严重将在壬癸日死亡。治疗时,应刺手少阴心和手太阳小肠经。脾脏发生热病,先感觉头重,面颊痛,心烦,额部发青,欲呕,身热。当热邪入脏,与正气相争时,则腰痛不可以俯仰,,腹部胀满而泄泻,两颌部疼痛,逢到甲已日木旺时,则因土受木克而病重,若逢庾已日土旺时,便大汗出而热退,若邪气胜脏,病更严重,就会在甲已日死亡。治疗时,刺足太阴脾和足阳明胃经。肺脏发生热病,先感到体表淅淅然寒冷,毫毛竖立,畏恶风寒,舌上发黄,全身发热。当热邪入脏,与正气相争时,则气喘咳嗽,疼痛走窜于胸膺背部,不能太息,头痛的很厉害,汗出而恶寒,逢丙丁日火旺时,则因金受火克而病重,若逢庚辛日金旺时,便大汗出而热退,若邪气胜脏,病更严重,就会在丙丁日死亡。治疗时,刺手太阴肺和手阳明大肠经,刺出其血如大豆样大,则热邪去而经脉和,病可立愈。肾脏发生热病,先觉腰痛和小腿发痠,口渴的很厉害,频频饮水,全身发热。当邪热入脏,与正气相争时,则项痛而强直,小腿寒冷痠痛,足心发热,不欲言语。如果肾气上逆,则项痛头眩晕而摇动不定,逢利戊已日土旺时,则因水受土克而病重,若逢壬癸日水旺时,便大汗出而热退,若邪气胜脏,病更严重,就会在已日死亡。治疗时,刺足少阴肾和足太阳膀胱经。以上所说的诸脏之大汗出,都是到了各脏器旺之日,正胜邪却,即大汗出而热退病愈。肝脏发生热病,左颊部先见赤色;心脏发生热病,额部先见赤色;脾脏发生热病,鼻部先见赤色;肺脏发生热病,右颊部先见赤色,肾脏发生热病,颐部先见赤色。病虽然还没有发作,但面部已有赤色出现,就应予以刺治,这叫做“治未病”。热病只在五脏色部所在出现赤色,并未见到其他症状的,为病尚轻浅,若予以及时治疗,则至其当旺之,病即可愈;若治疗不当,应泻反补,应补反泻,就会延长病程,虚通过三次当旺之日,始能病愈;若一再误治,势必使病情恶化而造成死亡。诸脏热病应当汗出的,都是至其当旺之日,大汗出而病愈。  显示全部
1、传染期做好隔离防护;2、保持环境安静整洁,适宜的温湿度,定时开窗通风;3、贴身衣物勤换洗,保持清洁干燥。
1、肝热病需专业中医医生进行诊断,切勿自行判断用药。
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淤胆型肝炎是因多种原因引起肝细胞和(或)毛细胆管胆汁分泌障碍,导致部分或完全性胆汁流阻滞。多发生于急性肝炎发病数周之后。胆汁淤积性黄疸常见于自身免疫性肝炎(淤胆型)、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、药物性肝炎和病毒性淤胆型肝炎。
黄疸进行性加重并持续3周以上,病人皮肤瘙痒,抓后有细小出血点及瘀斑,小便深黄,大便色变浅,短期内可呈灰白色。肝大。稍感乏力,口咽干燥。急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎。
血液检查:血清胆红素明显升高,以直接胆红素为主。R-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇及血清胆汁酸均升高。疾病初起,ALT明显升高,但很快下降,出现酶疸分离。部分病人入院时凝血酶原活动度下降,但经补充维生素K1,3~7天后即迅速得到纠正。B超检查无肝外梗阻表现。病理检查:示微胆管淤胆,胆管增生明显,电子显微镜下可见毛细胆管扩张,毛细胆管内有胆栓形成,微绒毛有病变等,而肝细胞坏死不突出。
1.治疗:淤胆型肝炎治疗的基本原则与普通肝炎相似,但是以消退黄疸为主要目的。A) 熊去氧胆酸(UDCA):减轻病人乏力、腹泻、瘙痒等症状,可保持细胞膜稳定性,减轻肝细胞炎症,改善肝功,增加毛细胆管碳酸盐分泌,促进胆汁分泌,增加胆汁流量,促进黄疸消退。最近有人提出UDCA可作为IFN治疗慢性丙肝的附加治疗药物。B)苯巴比妥:为酶诱导剂,可诱导产生Y蛋白,增强其活性,促进胆红素由非结合性向结合性的转化,提高肝细胞滑面内质网的酶活力和毛细胆管膜上Na -K -ATP酶的活力,促进胆汁酸分泌,增加胆汁流量,从而利胆退黄。本药对肝脏有一定损害,肝功改变明显者应慎用,有乏力、困倦、皮疹等副反应,应注意观察。C)肾上腺皮质激素:具有非特异性消炎作用,能增加胆汁流量,促进胆汁排泄,从而具有退黄作用。应密切注意不良反应的发生,谨慎使用。2.预后:病程虽长,但预后良好,多数病人可逐渐自愈,很少转为慢性。有一部分重症淤胆型肝炎,特别是慢性重症淤胆型肝炎,若黄疸持续不退甚至继续加深,可发展为胆汁性肝硬化,或者发生肝细胞液化性和凝固性坏死,而演变为亚急性或慢性重型肝炎,导致严重的后果。注:上述内容仅供参考,建议到正规就诊。  显示全部
积极治疗急性肝炎或是其他肝病。
1.肝细胞性黄疸伴有轻重不等的肝细胞衰竭的症状与体征,如异常乏力,食欲减退、蜘蛛疙、肝掌及肝功能损害的生化改变等。总胆红素(TBlL)一般在200umol/L以下,少数肝细胞衰竭的患者TBIL可在200umol/L以上。先天性黄疸,是遗传性生理障碍的一类疾病,大多为新生儿或少儿。2.溶血性黄疸是指大量红细胞在体内破坏产生胆红家突然增加,超出肝细胞清除代谢胆红素的速度,其特点为:化验提示末结合型胆红宗(间接胆红家ImL)显着增加;常见于血型不合输血、毒蛇咬伤、药物毒副作用、骨髓无效造血、肺梗死等。3.胆汁淤积性黄疸主要特点是:患者巩膜深黄色,皮肤届痒,小便如浓茶色,大便色浅甚至如白陶土色;急性者有肝肿大,慢性者兼有脾肿大。胆汁淤积时还必须鉴别由肝内或肝外胆道阻塞引起的黄疸,这种黄疸称为阻塞性黄疸,如胆管结石、壶腹部周围肿瘤。总胆管结石时可有右上腹绞痛,壶腹部周围肿瘤常有上腹部隐痛或后背痛,可在上腹部们及肿块,B超检查常可提供较确切的诊断依据。  显示全部
1、皮肤瘙痒的护理:注意皮肤清洁,给予滋阴湿润保护措施,防止搔抓以防造成感染;2、居住环境安静、清洁,定期通风;3、给予心理支持。
乙肝吃哪些对身体好?1、为促进肝细胞的修复与再生、应增加蛋白质供给,一般应占总热能的15%,特别应保证一定数量优质蛋白,如动物性蛋包质、豆制品等的供给。2、保证维生素供给。维生素B1、维生素B2、尼克酸等B族维生素以及维生素C,对于改善症状有重要作用。除了选择富含这些维生素的食物外,也可口服多种维生素制剂。3、供给充足的液体。适当多饮果汁、米汤、蜂蜜水、西瓜汁等,可加速毒物排泄及保证肝脏正常代谢功能。4、增加新鲜蔬菜、水果的摄入。乙肝不要吃哪些食物?1.禁忌酗酒。酒的主要成分是乙醇,乙醇在肝脏内可以转化为醛,它们对于肝脏都有直接的损害作用,可使肝细胞发生变性和坏死。乙肝患者本身肝细胞已有损害,加上饮酒更加是雪上加霜,促使病情加重,向肝硬化甚至肝癌方向演变。2.禁忌饮食过量,特别是过多食肉和糖类。过多的吃肉类和糖类,会使多余的蛋白质和糖类食物转化为脂肪而储藏,其中肝脏也是重要储藏点,天长日久,身体肥胖,势必形成脂肪肝,使有病的肝脏负担加重,促使乙肝恶化。乙肝患者最好安排多样化的均衡饮食,尤其是要自我控制体重,少食动物脂肪、油炸食品、咸肉、全脂牛奶等。3、慎用辛辣等刺激性食物。  显示全部
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1.感染因素(45%)可由甲、乙肝病毒,单纯疱疹病毒,风疹病毒等引起,还有细菌感染所致的中毒性肝炎。还可能是弓形体原虫、梅毒螺旋体等引起。2.胆汁排泄障碍(30%)可由肝脏内外胆管发育不全、胆汁黏稠、肝脏或胆道肿物等引起。非特异性的多核巨细胞形成,胆汁淤积,肝间质和门脉区有炎症细胞浸润,程度与病情轻重有关,轻者肝小叶结构正常,重者可紊乱失常,肝细胞点状或片状坏死,柯氏细胞和小胆管增生,久病者门脉周围可有纤维化,巨细胞包涵体病的受累细胞呈现猫头鹰眼状的核内包涵体为其特征。3.家族中遗传代谢性缺陷病(15%)包括半乳糖血症、果糖不耐受症、糖原累积病等。  显示全部
1.一般表现特点1)黄疸:为新生儿肝炎最突出的表现,大部分患儿因黄疸就诊,新生儿肝炎起病常缓慢而隐匿,多数患儿出生后第1周即出现新生儿黄疸,并持续2周以上时间,或生理黄疸消退后而又再度出现黄疸,大部分患儿治疗1个月后黄疸消退。2)肝脾肿大:肝脾均可触及,肝脏一般为中度肿大,肝脏增大,触诊光滑,边缘稍钝,脾脏增大不显著,轻症经一般处理后,就逐步好转,大便首先变黄,皮肤及巩膜黄疸逐渐消退,肝脏缩小到正常范围,生长及发育亦良好,整个病程4~6周。3)大便:出生时大便颜色正常,以后渐转为淡黄色或灰白色大便,往往不是持续性,有时有少许淡黄色或绿色大便。4)尿:结合胆红素可以从小便中排出,大部分患儿有浓茶样小便,可染黄尿布。5)其他:常伴随少许呕吐,厌食,体重不增等。部分病儿因疾病发展缓慢,一般又无发热,厌食,呕吐等,且黄疸及大便色泽变淡亦未引起家长注意,直到满月或更晚才被发觉,以后逐渐发展为重型,也有一开始就表现严重症状者,重症者黄疸日趋严重,大便呈陶土色,肝脏增大(可达肋下5~7cm),质偏硬,脾脏亦增大(可达肋下6~7cm),腹壁静脉怒张,腹水征,会阴及下肢水肿,可发展到肝性脑病等;或发生大出血,脓毒症等并发症而死亡。  显示全部
新生儿肝炎综合征检查1.体检肝脾肿大,尿色较深,大便由黄转淡黄,亦可能发白。2.实验室检查1)血,尿胆红素:总胆红素一般低于171μmol/L(10mg/dl),结合胆红素与未结合胆红素均增高,以前者为主,絮状浊度试验早期变化不明显,尿胆元阳性,尿胆红素根据胆管阻塞程度可呈阳性或阴性反应。2)酶学改变:谷丙转氨酶(ALT)升高程度不一,低者可仅略高出正常值,高者可>200U,多数临床好转后,ALT下降,部分病儿则临床好转而ALT反比原来升高,然后再下降。3)甲胎球蛋白测定:正常新生儿甲胎蛋白阳性,约至生后1个月时转阴,如用定量法,则仍在正常值以上,新生儿肝炎患婴则满月甲胎蛋白仍阳性(可能为新生肝细胞的作用),且可持续达5~6个月之久,如用定量法动态观察之,则可见其随着病情的好转而下降,若甲胎蛋白不下降,临床症状缓解,可能为肝脏严重损害到不能再生的程度,示病情严重。4)病原学检测:对患儿胎粪,外耳道,结膜,鼻咽或羊水取标本涂片,革兰染色找细菌,血液乙型肝炎病毒标志,CMV,单纯疱疹,风疹,弓形虫抗体(IgG和IgM)及2周后血清对比,其他如尿液细菌培养,CMV培养,母亲“TORCH”抗体检查等。3.辅助检查肝胆超声影像,胆道闪烁扫描,十二指肠液颜色分析及核素计数,对有淡黄色或土色粪便的患儿与胆道闪烁扫描同步进行。  显示全部
病程迁徙常至生长落后,可发生佝偻病,牙釉质发育不良等,发展至重型可出现肝硬变,门脉高压,肝性脑病,高胆红素血症,消化道大出血,脓毒症肝硬化,肝功能衰竭等。
1.病因治疗1)对先天性代谢异常者,应给予特殊饮食治疗。2)选用抗病毒药物治疗病毒感染。3)选用敏感抗生素控制原发细菌感染 。2.激素泼尼松(强的松)2mg/(kg?d),或用地塞米松等。作用:可能为消除肝细胞肿胀,减轻黄疸,延迟肝组织的纤维化等。注意:需注意预防其他感染。3.激活机体免疫功能用干扰素及干扰素诱导剂、免疫核糖核酸(iRNA)、转移因子、乙肝病毒表面抗原HBsAg (HBsAg疫苗)、左旋咪唑、泛癸利酮(辅酶Q10)静脉滴注血凝素。4.保肝利胆药退黄1)牛磺胆酸钠:2)低分子右旋糖酐或小剂量山莨菪碱(654-2) 。3)门冬氨酸钾镁:机制:提高细胞内钾镁离子的浓度,加速细胞内三羧酸循环,从而改善肝功能,降低血清胆红素。4)苯巴比妥:机制:改善酶合成及提高酶活力,同时促进胆汁排泄。5)其他药物:三磷腺苷(ATP)、甘草酸二钠(甘利欣)、辅酶A( CoA)、多种氨基酸(肝安注射液)及多种维生素均有利于改善肝细胞功能。  显示全部
本病多由母亲妊娠时宫内感染风疹病毒,巨细胞病毒,单纯皰疹病毒,弓形体等引起,由母亲直接传播给胎儿,母亲可不发病,母亲患乙型肝炎及有宫内感染史者,新生儿发病率高,本病预防关键是母孕期避免各种疾病感染及患肝炎,可使本病发病率下降,预后较佳,60%~70%可治愈,转为肝硬化或死亡者较少,本病治疗疗效未令人满意,部分病人有向慢性肝炎,肝硬化发展的趋向,故及应早诊断,治疗。
病因鉴别诊断中尤其重要的是,必须尽早鉴别肝炎与肝外胆管闭锁,肝外胆管闭锁(extrahepatic biliary atresia,EHBA)属先天性发育异常,表现为进行性胆管梗阻的症状,直接胆红素,胆固醇,γ谷氨酰氨基转移酶等增高,确诊还需要进行核素扫描,腹腔镜及肝活检等,因肝炎及EHBA处理原则相差悬殊,前者以内科护肝为主,而后者须争取在3个月内行手术治疗。新生儿肝炎综合征与胆管闭锁的鉴别比较困难,大量的研究证明,对二者的鉴别应从以下几个方面进行。1.黄疸出现的时间生理性黄疸过后,黄疸持续加深,闭锁可能性较大;如生理黄疸明确消退又复发黄疸,则肝炎的可能性较大。2.大便色泽生后即发白,出生以来从未见过黄色大便,考虑闭锁或胎内肝炎;明确有过黄色大便者以肝炎的可能性大,但确有胆管闭锁患儿在出生后初期有过黄色大便。3.出生体重胎内肝炎者出生体重偏低,亦可以为小样儿,生后食欲也较差,胆管闭锁患儿胎内生长正常,生后初期食欲较好。4.胆红素变化病程早期直接胆红素增高,动态观察亦持续增高,迁延一段时期后出现双相,此种规律表示闭锁可能,病程早期双相或患儿日龄尚小,但总胆红素很高,动态观察波动较大,可多考虑肝炎。5.谷丙氨基转移酶(glutamic-pyruvic transaminase,GPT,现经WHO命名为“丙氨酸氨基转移酶”,alanine aminotransferase,ALT)升高:病程早期即较高者,提示肝炎;病程长而ALT升高者,仅提示肝细胞有破坏,无鉴别价值。6.甲胎蛋白(AFP)升高甲胎蛋白为新生肝细胞所制造,理论上肝炎的AFP阳性,闭锁阴性,有人认为病儿在出生1~4个月时,AFP>35?g/ml提示肝炎,闭锁则<10?g/ml,但部分病例有交叉现象,故实际价值不大。7.131I玫瑰红排泄试验静脉注射131I标记的玫瑰红,它大部分经胆管入肠,小部分经肾排出,故连续3天大便内若131I量<5%,考虑胆管阻塞,此值越低,闭锁可能性越大;若>5%则多考虑肝炎,但实际上二者也存在着交叉现象,并且在实际操作中,大便中绝对不能混入小便,女婴很难做到。8.99mTc(锝)核素检查用99mTc标记各种亚氨基乙酸(IDA)衍生物肝胆闪烁显像对于肝外胆管闭锁具有特异性价值,对鉴别胆管闭锁与新生儿肝炎的诊断符合率可高达85.7%,其敏感性比131I玫瑰红排泄试验高,99mTc-IDA显像剂具有迅速通过肝脏,胆汁中浓度高,在高胆红素水平胆管系统中仍可显像,同时可取得胆管功能状态的动力学和形态学两方面的资料等优点,其肝细胞清除指数(HCI)均在2级以上,95%患儿肠道出现放射性,肝胆通过时间多数延至2~8h,其中99mTc标记的对位异丙基IDA和邻位异丙基IDA最适宜新生儿应用。9.胆管造影无论口服或静脉造影,正常婴儿不显影,可能与肝脏浓缩能力不佳有关,故国外均采取剖腹胆囊造影术,即在剖腹探查时,先寻找胆囊,再从胆囊注入造影剂摄片,观察肝外胆管情况。10.肝活检肝穿活检有一定的鉴别价值,但有部分病例呈非典型改变,故不能以单一的肝活检资料为确诊依据(表1)。11.给苯巴比妥或考来烯胺后血清胆酸动态观察有报道苯巴比妥能使部分有肝内胆汁淤积病婴儿的血清胆盐和胆红素浓度降低;考来烯胺在肠道内与鹅胆酸结合,原发性肝细胞病变患儿给此药后其血清胆酸盐与鹅胆酸比例增加,胆管闭锁患儿均无上述效应。12.十二指肠液的观察其方法是给高结合胆红素患儿插一不透光的导管(No 8 France),在透视下插到十二指肠第2,3段即可,然后在第1个24h内不进食,给2ml白开水,用30~60min时间滴入导管中,以保证导管能从十二指肠持续引流,每2h集中1管,肉眼观察6管(即12h),如无胆红素,给受检患儿葡萄糖电解质液60ml,每2小时1次,共给6次,继续收集十二指肠液作观察,检查当天给静脉补液,如果发现十二指肠无胆汁,转外科做手术胆管造影,肝活检,肝门-肠吻合术,如发现十二指肠液有胆汁,则在排除代谢缺陷疾病后经皮做肝穿刺,有学者发现典型的肝炎患儿,其十二指肠液先是白色黏液,分泌4~8h,然后变黄,约2h,接着再变成无色素液约数小时,以后又有胆色素排出。13.低密度脂蛋白-X(lipoprotein X,LP-X)胆管闭锁患婴,即使日龄很小,LP-X即已呈阳性,但肝炎患儿却随日龄增长,出现阳性率增加的趋向,但也有交叉重叠现象,14.激素治疗试验用泼尼松观察3~6周,绝大多数肝炎患儿在3周可见大便转黄,黄疸消退,少数肝炎需用药6周有效,如6周无效,可考虑剖腹探查,但往往因超过3个月已有肝硬化而不能手术。15.剖腹探查出生后2个月仍不能排除先天性胆管闭锁的个别病例,则有必要考虑剖腹进行胆管造影检查总之,两者的鉴别比较困难,其表现常有交叉且缺乏特异性,综合其鉴别要点。  显示全部
病人居室要定时开窗,保持空气流通,如有条件最好独居一室,无条件可用床单隔离,在房间内划分污染区和清洁区。患必须限制在污染区活动,患儿的用具必须进行消毒处理后才能进入清洁区。隔离期自发病日起,一般为30天,如肝功能尚未恢复正常,可适当延长。护理患儿的家属最好能相对固定,并且必须懂得隔离消毒的方法。护理患儿时可穿旧罩衫以代替隔离衣。护理后双手用0.5%过氧乙酸浸2分钟,再脱去外面的罩衫,将罩衫的正面(污染面)折向外面,放在污染区,然后用肥皂清水冲洗双手,患儿的食具,用后先煮沸30分钟,再清洗。生活用水需煮沸30分钟后再倒掉,或放入污水桶内进行消毒处理;如1000毫升污水可放入过氧乙酸溶液5~10毫升,加盖,放置2小时后再倒掉。污染的衣服、被褥、尿布、毛巾等都应先煮沸30分钟后再清洗,不能洗的用具和玩具等可在日光下曝晒6小时。肝炎急性期须卧床休息,这对疾病恢复具有重要的作用,因为急性期肝细胞肿胀、部分坏死,充分休息可以减轻肝脏负担,有利于肝细胞修复,待黄疸消退症状减轻后,可逐渐起床活动。到隔离期满,症状消失,肝功能正常后1个月,如病情稳定,学龄儿童可以回学校学习,但半年内不应参加剧烈的体育活动。合理安排饮食,注意营养,多食易于消化的高维生素饮食,不过分强有力调高糖、高蛋白。碳水化合物以主食为主;蛋白质类可食瘦肉、奶类、蛋类和豆制品等;维生素方面,宜多食新鲜蔬菜、水昆及药用维生素。卧床休息期间,每餐不宜过多;恢复期患食欲增加,则应注意不要暴饮暴食。急性期应多补充水分,如葡萄糖水,以利保护肝脏和排泄毒素。肝炎至今尚无特效疗法,大多用中草药作为辅助治疗。但小儿服中药较困难,因味苦引起呕吐,对较大的儿在喂药前要做好说服工作,喂药时间最好安排在饭前或饭后2小时。中药可煎浓,也可少量分多次喂服,以免引起哎吐。每两周或1月复查肝功能。注意病情变化,如症状持续不改善、黄疸不断加深、食欲锐减、鼻衄以及时而烦躁不安、时而嗜睡或出现不易控制的狂躁,很可能是进入肝昏迷前期,应及早送医院治疗。  显示全部
患儿常因食欲不振及脂肪吸收不良导致热卡和必需脂肪酸、脂溶性维生素缺乏。1.应注意营养平衡。2.保证禁食者每天的糖类供应。3.供应一般量的蛋白,勿使超负荷。应投予肝用氨基酸输液,在肝外组织进行代谢,促进蛋白合成。4.脂肪供应减少:肠内胆盐的减少影响对食物中脂肪的分解和吸收,还促使肝和小肠合成胆固醇增多。5.肌内注射维生素A、K、D、E。注:根据上述内容仅供参考,如有疑问请及时咨询专业医生。
最佳就诊时间: 无特殊,尽快就诊就诊时长: 初诊预留1天,复诊每次预留半天复诊频率/诊疗周期: 门诊治疗:每周复诊至肝炎好转后,不适随诊。就诊前准备: 无特殊要求,注意休息。
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  • 治疗
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肝硬化、肝癌晚期常因严重的肝功能衰竭而并发特发性、进行性、肾前性肾功能衰竭,其肾脏组织学可无明显或仅有轻度非特异性改变。患者突然出现无法解释的少尿和氮质血症,主要机制如下:1.肾交感神经张力增高在严重肝硬化或肝癌晚期肝细胞广泛受损,致肝功能严重损害时,腹腔积液、脱水、上消化道出血及放腹腔积液等均可导致有效循环血容量减少,反射性引起交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高,使入球小动脉收缩,肾素的合成和分泌增多,血中儿茶酚胺浓度升高,致肾小球滤过率下降,诱发功能性肾功能衰竭。2.假性神经递质增多肝功能衰竭,血中代谢产物不能被清除,假性神经递质替代了正常末梢交感神经递质,使末梢血管张力减低,引起小动脉扩张,血压下降,肾血流灌注减少,肾小球滤过率下降,导致肝肾综合征。  显示全部
1.严重肝病表现 HRS多由肝病进一步发展而来,如急性重型肝炎、肝肿瘤晚期。严重肝病的表现大多发生于肝硬化末期,所有患者有均腹水,通常有不同程度的门脉高压、黄疸、低蛋白血症。实验室检查显示有不同程度的肝功能异常,可有低钠血症,低血压,严重时有肝性脑病存在。2.多种诱因的表现 HRS大多数都有不同的诱因,如强烈利尿、放腹水及消化道出血,病人可有轻度、中度血压下降,一般没有严重低血压与休克。3.肾功能受损表现(1) 患者一般无慢性肾病史,原先肾功能可完全正常,氮质血症和少尿一般进展较缓慢,肾衰可于短期内出现,表现为进行性及严重的少尿或无尿及氮质血症,并有低钠血症和低钾血症,严重无尿或少尿者亦可呈高钾血症,甚至可因高血钾而致心脏骤停发生猝死;一般肝病先加重,然后出现肾衰,但也可同时出现,随肾衰出现,肝损害日益加重。(2)HRS时尿PH为酸性,尿蛋白阴性或微量。尿沉渣正常或可有少量红、白细胞,透明、颗粒管型或胆汁性肾小管细胞管型。肾小球滤过率及肾血浆流量明显减少,尿钠常<10mmol/L,尿渗透压/血浆渗透压>1.5,肾脏浓缩功能常维持正常,尿比重>1.020,血肌酐浓度轻度增高,尿肌酐/血肌酐>20。4、肝肾综合征的病程分为3期:(1)氮质血症前期:除有肝硬化失代偿期的临床表现外,肾功能方面如肌酐清除率,对氨马尿酸排泄率和水负荷排泄能力均已受损,血尿素氮一般尚正常,或有短时偏高,血肌酐正常,血钠偏低。(2)氮质血症期:一旦进入氮质血症期,肝肾综合征的所有症状变得明显。早期:平均3~7天,尿素氮中度升高,血肌酐尚正常,临床表现为食欲不振、全身乏力、消瘦、嗜睡,常伴有难治性腹水,肝功能可有进行性恶化。晚期:几天内氮质血症明显加重,血尿素氮和肌酐进行性增高。并出现口渴、恶心、厌食、淡漠、嗜睡及扑翼样震颤等肝性脑病的表现。有明显低血钠,可有高血钾,少尿,每天尿量少于400ml,并逐天减少。尿比重正常或增高。(3)氮质血症终末期:尿量明显减少或无尿,深度昏迷及低血压,最后多死于肝功能衰竭、消化道出血,感染及高血钾等并发症。  显示全部
1、实验室检查:(1)少尿 这一表现常较严重,偶尔轻微。每天尿量<400~50ml(无尿)。(2)低尿钠 在大多数患者中,尿钠水平不到10mEq/L,尿几乎无钠的。(3)低钠血症 肝肾综合征患者不能有效清除水负荷,特别是缺乏利尿治疗给予水负荷时,低钠血症将逐渐加重。(4)滤过Na 排泄分数低于1%,即肾小管功能是正常的,可以重吸收Na 。(5)尿pH值常呈酸性,除非在碱中毒患者。(6)尿中可有微量蛋白存在,蛋白尿的出现并不提示肾损加剧。(7)血肌酐浓度升高 血肌酐浓度呈进行性升高,但很少达到高水平,在肌肉明显消耗的患者,血肌酐是反应肾小球滤过率较差的一种检测手段。随着时间推移,血肌酐浓度进行性上升,患者常在血肌酐达到10mg/dl前死亡。(8)酸碱失衡 肝硬化伴腹水者最常见的是呼吸性碱中毒。有时为控制腹水而使用利尿剂,可导致低氯性碱中毒,严重的碱中毒持续进展,可损害肾脏氨分泌机制,使氨返回肝脏,诱发肝性脑病。2.免疫荧光 肾活检标本免疫荧光检查发现IgA伴和不伴补体沉积,IgA主要在肾小球系膜区沉积,特别是在酒精性肝硬化患者。除IgA系膜沉积外,肾小球毛细血管壁也发现有抗体沉积。3.超微结构 少数超微结构检查的研究报道显示,肝硬化患者电镜下肾脏异常改变有基底膜增厚、肾小球基质的增加,毛细血管基底膜和肾小球系膜均可见电子致密物沉积,主要在肾小球系膜区可见被清晰带包绕的不规则黑色颗粒。4.光镜检查 光镜改变主要是肾小球硬化、基底膜增厚、毛细血管壁增厚,偶有细胞增多,即肝硬化性肾小球硬化症。肾小球光镜改变是多变的,包括肾小球系膜增生、膜性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎、弥漫增生性肾小球肾炎和新月体性肾小球肾炎,病变程度从无到硬化性改变。  显示全部
1、肝功能衰竭(1)肝细胞受到广泛、严重损害,机体代谢功能发生严重紊乱而出现的临床综合征,简称肝衰竭。肝衰竭发生于许多严重的肝脏疾病过程中,症候险恶,预后多不良。(2)患者有肝性脑病、黄疸、出血、脑水肿、腹水等症状。2、消化道出血 临床症状有呕血(呈暗红色或鲜红色)、黑便。肝硬化时,因肝组织纤维化和结缔组织增生,肝脏内血管受到损害,发生闭塞,引起门静脉血流受阻。更因血液循环,使静脉血管淤血、扩张、静脉血管管壁变薄,此时若进食粗糙食物,化学性刺激及腹腔内压力增高等因素会引起破裂而出血。3、感染 肝肾综合征患者由于抵抗力降低,机体免疫功能减退,容易受到细菌和毒素的侵袭。4、高血钾 血清钾离子>5 mEq/L称为高钾血症,6~7 mEq/L为中度高钾血症,大于7 mEq/L为严重高钾血症。高血钾最常见的原因是肾衰,主要表现为乏力、心律失常等。  显示全部
HRS本身无特殊治疗,主要为对症处理,鉴于严重肝病是HRS发生的基础,肝功能改善是肝肾综合征恢复的前提,故应首先治疗肝病,对HRS患者应积极选择各种有效改善肝功能的治疗措施进行治疗,这对预防和治疗功能性肾衰竭也有很大意义,至于肾衰应从下列几方面进行治疗。1.防治肾衰的诱因 :主要防治消化道出血,避免过量利尿和大量多次的放腹水,预防感染,慎用肾毒性药物如卡那霉素,庆大霉素等,防治电解质紊乱,肝性脑病,低血压等诱因及并发症。2.一般支持疗法: 适当限制液体,纠正电解质紊乱,低蛋白质和高糖,给高热量饮食,避免使用减低肾血流量的药物如去甲肾上腺素等。3.特异性治疗(1) 扩容治疗:有认为功能性肾衰竭患者的血容量高于正常,扩容治疗效果不好,且易诱发食管静脉破裂出血及肺水肿,建议禁用,但对低排高阻型者,应用扩容治疗后,可暂时改善肾功能,增加尿量,但不一定都能延长存活时间,因此,对有过量利尿,大量或多次放腹水,出血,脱水等引起血容量减低的因素,或血流动力学是低排高阻型的患者,可用扩容治疗,一般可用右旋糖酐,清蛋白,血浆,全血或腹水过滤浓缩回输等扩容。(2)改善肾血流量的血管活性药物:① 八肽加压素(或苯赖加压素):是一种能纠正和改善血流动力学障碍的血管活性药物,可降低肾血管阻力,增加肾皮质血流量,提高肾小球滤过率。② 间羟胺:是提高全身动脉压的血管活性药,短期应用能增加尿量,但对肾血流量及肾小球滤过率没有影响,尿钠排出增加,肌酐清除率,对氨马尿酸清除率改善,适用于高排低阻型功能性肾衰竭患者,可纠正高排出量,减少动-静脉分流,使血流不分流至身体其他部位,因而肾血流量增加,肾功能改善。③多巴胺:低速灌注多巴胺,兴奋心脏β受体,且对肾,肠系膜血管中的多巴胺受体有兴奋作用,表现为心收缩和心排出量增加,肾血管舒张,使肾血流量增加,血浆肾素活性降低,但对肾小球滤过率,排尿量及尿钠排出量均无显著改善,故其疗效尚不能肯定。④ 前列腺素A1:是一种强烈血管扩张剂,可解除肾血管痉挛,增加肾血浆流量和肾小球滤过率,增加尿钠排出量,但对肾血浆流量<150ml/min的患者,常无明显疗效。此外,尚有酚苄明(苯氧苄胺),它是一种α受体阻滞药,可使肾血管扩张,肾血浆流量增加,但对肾小球滤过率的影响较小,其他如乙酰胆碱,酚妥拉明,罂粟碱,氨茶碱,甘露醇,血管紧张素及异丙肾上腺素等,均无明显疗效,且有一定的副作用。⑤前列腺素E1:可改善肝肾综合征时的肾血管收缩及肾小球滤过率减低。(3)防治内毒素血症药物:①乳果糖具有明显抑制内源性PAF生成的作用,对肝硬化内毒素血症的防治有良好效果。②血小板活化因子特异性拮抗剂:如CV-3988,WEB2170,BN52063,都已开始用于临床。(4)钙通道阻滞药:适用于进行性肝硬化,特别有少尿性肾衰时,常用药维拉帕米,可迅速改善微循环,显著减少肝内分流,使肝功能和肾功能都得到改善。(5)肾上腺皮质激素:有应用肾上腺皮质激素治疗功能性肾衰竭而获得显著疗效的报告,这可能由于改善了肝功能,继而使肾功能也得到了改善,但由于观察病例尚少,可在其他治疗均无效时作试验性治疗。(6) 静脉回输浓缩腹水:近年来通过超滤器(平板型或中空纤维型透析器)将自身腹水浓缩作静脉回输,对消除大量腹水有效,腹水回输可补充人血白蛋白,增加血浆胶体渗透压,增加有效循环容量,对治疗顽固性腹水有一定疗效,肝硬化腹水时少量多次放腹水的疗效不肯定,单纯放腹水会丢失较多蛋白质,加重低蛋白血症,常导致低血容量,直立性低血压,腹水再形成,漏液或感染等,同时对肝硬化患者还有诱发肝性脑病的危险,腹水回输疗法可在短时间内回收大量蛋白质,不仅费用低于药用白蛋白,而且还能避免许多放腹水的并发症,腹水回输提高了血浆渗透压,起到扩容作用,可明显改善症状。①常用腹水回输方法:A.体外浓缩法:腹水放出后,经过高流量滤过器,腹水中的水分以超滤液的形式除去,浓缩的腹水再输入静脉,此法适用于含蛋白较低的腹水,方法简单,不需要体外循环。B.体内浓缩法:放出的腹水不必浓缩,直接输入静脉回路,通过血液透析或血液滤过除去水分,腹水相当于置换液,根据腹水输入的速度调节超滤速度,保持容量平衡,本法适用于含蛋白量较高的腹水,需要体外循环,建立血液通路,肝素化,透析机和一定的血液净化技术。C.腹水透析:腹腔穿刺导管接Y形管,按单针透析方法连接“动静脉”回路与透析器,用腹水代替血液进行单针透析。②腹水回输注意事项:A.回输腹水必须为无菌性漏出液,除外感染性,血性或癌性腹水。B.严格执行无菌操作。C.腹水输入静脉回路时,必须通过滤网,防止栓塞。D.腹水容器内加入适量肝素,防止凝固。E.注意容量平衡。(7) 血液净化:选择病例早期应用,对纠正体液负荷过多,高钾血症,氮质血症,酸中毒有一定疗效,血液透析应注意并发症,如出血,低血压等,对肝功能可望好转者,也应及时给予透析治疗,以延长生命,等待肝功能恢复,如中毒性肝病时,血液灌流(HP)治疗肝性脑病,可使病人意识有不同程度的改善和恢复,HP治疗肝性脑病的适应证主要是暴发性肝衰竭,早期应用可提高存活率,其作用机制认为是HP清除了某些致肝性脑病的物质,如芳香族氨基酸,胆汁酸,硫醇,中分子物质,假性神经递质,Na -K -ATP酶抑制物等,HP可引起血小板减少和血循环中凝血因子的缺陷,为了解决这一矛盾,常在灌流时注入血小板和干冻血浆,理想的HP频率认为每12小时 1次较符合肝性脑病时毒性物质从脑中转移到血流的时间,有人设想,血液透析器和血液灌流器串联使用,可起到部分人工肝的作用,对急性肾衰也是一种很理想的治疗,从而对HRS的治疗可能收到较好效果。(8)新型人工肝:以血浆置换和血液透析相结合的新型人工肝装置,提高存活率明显,此装置适用于等待作肝移植的患者。(9)外科手术治疗:①门腔或脾肾静脉吻合术:曾有应用门腔静脉吻合术或脾肾静脉吻合术治疗肝肾综合征获得肾功能恢复的病例报告。② 腹腔-颈静脉分流术,经多年临床应用,认为其疗效较好,在分流术后,肾功能明显改善,盐和水排出明显增加,血中醛固酮,肾素活性,去甲肾上腺素和抗利尿激素亦同时显著降低,并发症有发热,弥散性血管内凝血(DIC),分流管闭塞,低钾血症,感染和腹水漏出,较少见的并发症是静脉曲张出血,肠梗阻,肺水肿,空气栓塞和气胸,此方法可选择地应用于腹水患者,而不能作为肝肾综合征的肯定治疗方法,近年来又发展了带泵的新的分流管(Denver分流和 Cordis-Hakim腹水瓣),可减少阻塞的机会,但并发症仍不少。③肝移植:原位肝移植成功,患者神志转清,血胆红素下降,凝血酶原时间恢复正常,尿量及尿钠排出量增多,血尿素氮及肌酐下降,肌酐清除率增高,肝功能恢复较快,肾功能约在移植后2周逐渐恢复,远期预后取决于移植肝的存活情况。  显示全部
1、积极治疗原发肝脏疾病,防止进一步发展成肝肾综合征。2、改善肝脏的损害,加强营养支持疗法,禁止饮酒及应用对肝脏有害的药物,适当应用保肝药物。3、在治疗中要防止为达到某一目的而导致体循环血液动力学的紊乱。如利尿治疗时要防止有效循环血容量的下降;腹腔穿刺放液时应注意扩容治疗;发现电解质紊乱应及时给予纠正;一旦发现合并感染时,及早使用抗生素。4、在肝硬化的治疗中,应防止任何原因引起的有效血容量下降,纠正肾脏血液动力学的异常,这对于防止肝肾综合征的发生,具有积极的意义。  显示全部
根据临床表现和实验室检查,肝肾综合征的诊断一般并不困难,但需与肾前性氮质血症、急性肾小管坏死、肝病合并慢性肾炎、肝肾同时受累的疾病相鉴。1.肾前性氮质血症(1)常有诱因,如心力衰竭和各种原因引起的血浆容量降低等。(2)由于肾血容量灌注不足,可表现为少尿、尿浓缩、比重较高,但尿素氮增高一般较轻,强心药或扩容治疗有明显疗效。(3)肝肾综合征者多有肝病的临床表现和特点,对扩容治疗效果不显著。2.急性肾小管坏死(1)正常肾小管功能表现为:对水和钠的重吸收,因此尿钠含量低和尿浓缩;尿溶菌酶的回吸收作用。(2)正常时尿溶菌酶在近端肾小管几乎全部被重吸收,因此尿溶菌酶试验阴性。急性肾小管坏死时,尿比重低,固定于1.010~1.015,尿钠浓度高,一般为40~60mmol/L,尿溶菌酶试验阳性,尿常规检查有明显的蛋白及管型等。(3)肝肾综合征者,少尿伴有尿比重高,而尿钠反低,有助于二者的鉴别。3.肝病合并慢性肾炎 慢性肾炎既往有浮肿、高血压等病史,氮质血症病程长,尿常规有蛋白、管型及红细胞,尿比重高而固定,尿钠显著增高。这些特点与肝肾综合征有明显差别。4.肝肾同时受累的疾病 有些疾病可引起肝肾两个脏器同时受损,有学者称之为假性肝肾综合征,以便与真性肝肾综合征相区别。这些疾病包括:(1)全身性疾病:①结缔组织病:系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎。②代谢性疾病:淀粉样变性。③感染性疾病:急性或慢性病毒性肝炎、脓毒败血症、钩端螺旋体病、黄热病。④其他:休克、妊娠毒血症、阻塞性黄疸、结节病。(2)中毒 如四氯化碳、毒蕈、甲氧氟烷(Methoxyflurane)、四环素、链霉素、磺胺类、硫酸铜、铬等引起的中毒性肝炎。(3)遗传性疾病 如多囊病、先天性肝纤维化、镰形细胞病。(4)肿瘤 转移性肝、肾及肾上腺肿瘤。这些疾病都有各自的特点,临床上只要稍作分析,是不难和肝肾综合征相鉴别。  显示全部
1、患者居室内阳光要充足,空气新鲜流通,但要避免病儿直接吹风,以防感冒,加重病情。患者有蛋白尿、浮肿未退时,应卧床休息,限制活动。2、患者浮肿时给高蛋白低盐饮食 浮肿消退时可给普通饮食。在激素治疗过程中,饭量明显增多,要协助病儿调整饭量,以免伤食。长期使用激素治疗的患者,骨质较稀疏,要避免各种剧烈活动、跌扑等,以防骨折的发生。3、防止并发症,尤其是呼吸道感染注意保护患者的皮肤,使之清洁干燥、特别是皮肤折皱处。患者的内衣裤要柔软、宽松并以棉、丝织品为主。
适宜食物西兰花,葡萄,菜花忌吃食物绿豆芽,黄豆芽,豆腐,螃蟹
最佳就诊时间: 无特殊,尽快就诊就诊时长: 初诊预留1天,复诊每次预留半天复诊频率/诊疗周期: 门诊治疗:每周复诊,乏力症状消失后可逐步拉长复诊周期,不适随诊。严重者需入院治疗待病情稳定后转门诊治疗。就诊前准备: 无特殊要求,注意休息。
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1.继发性胆汁性肝硬化常见的原因为胆管系统的阻塞,如胆石、肿瘤(胰头癌、Vater壶腹癌)等对肝外胆道的压迫,引起狭窄及闭锁。在儿童患者多因肝外胆道先天闭锁,其次是胆总管的囊肿、胆汁性肝硬化等。胆道系统完全闭塞6个月以上即可引起此型肝硬化。2.原发性胆汁性肝硬化本病在我国很少见,病因不明,可能与自身免疫反应有关。自身抗体与相应抗原可形成大的免疫复合物,通过补体系统引起免疫损伤。肝内外的大胆管均无明显病变,门管区小叶间胆管上皮可发生空泡变性及坏死并有淋巴细胞浸润,继而小胆管破坏并出现淤胆现象,纤维组织增生并侵入、分隔肝小叶,最终发展成肝硬化。  显示全部
1.早期症状仅有轻度疲乏和间歇发生的瘙痒,1/2有肝肿大,1/4有脾肿大,血清碱性磷酸酶及γ-GT升高常是唯一的阳性发现,日轻夜重的瘙痒作为首发症状达47%。1/4患者先有疲乏感,且可引起忧郁症,之后出现瘙痒。黄疸作为首发表现者占13%,此类患者常有肝脾肿大,可有黄疣,角膜色膜环,肝掌,蜘蛛痣,抓痕部位有蝶形皮肤色素斑,皮肤变粗、变厚,可能与抓伤和维生素A缺乏有关。2.无黄疸期少数患者血清胆固醇可高达8g/L,掌、跖、胸背皮肤有结节状黄疣,也有沿膝、肘、臀肌腱、神经鞘分布者,杵状指,长骨骨膜炎可伴有疼痛与压痛。3.黄疸期临床黄疸的出现标志着黄疸期的开始,黄疸加深预示着病程进展到晚期,寿命短于2年,此时常伴有骨质疏松、骨软化、椎体压缩,甚至发生肋骨及长骨骨折,这些与维生素D代谢障碍有关。4.终末期血清胆红素直线上升,肝脾明显肿大,瘙痒,疲乏感加重。慢性肝病征象日趋加重,伴食管胃底静脉曲张破裂出血及腹水的患者增多。由于铜的沉积,少数可见角膜色素环。由于肠腔内缺乏胆盐,脂肪的乳化和吸收不良,可发生脂肪泻,此时维生素A、D、K吸收不良,可产生夜盲、皮肤角化、骨骼变化及凝血机制障碍。胆管造影示大胆管正常,小胆管扭曲。最后为肝功能衰竭,曲张静脉破裂、肝性脑病、腹水、水肿伴深度黄疸,往往是终末期表现。伴随疾病及其相关表现,2/3有结缔组织病,自身免疫性甲状腺炎也常见,还可伴硬皮病,钙质沉着,雷诺氏现象,75%有干性角膜结膜炎,35%有无症状性菌尿,肥大性骨关节病,1/3有色素性胆结石,另外还可有膜型肾小球肾炎及肾小管性酸中毒。  显示全部
1.实验室检查(1)血胆红素增高 以直接胆红素为主,尿胆红素阳性,由于胆红素从胆汁中排出减少,粪胆原及尿胆原均减少。(2)血清碱性磷酸酶增高 碱性磷酸酶的来源是胆小管上皮,PBC可在临床症状出现之前即有碱性磷酸酶的明显增高。(3)血脂增高 特别是磷脂和胆固醇增高最明显,甘油三酯可正常或中度增高。(4)肝功能检查 血清胆酸浓度增加,凝血酶原时间延长,早期注入维生素K后可恢复正常,晚期肝功能衰竭时则不能矫正。血清白蛋白在疾病早、中期正常,晚期则减少;球蛋白增加,主要为α2、β及γ球蛋白增高。(5)免疫学检查 抗线粒体抗体的阳性率可达90%~100%,可作为诊断的重要参考。此抗体在慢性活动性肝炎的阳性率为10%~25%,少数隐匿性肝硬化、系统性红斑狼疮及类风湿性关节炎也可阳性。1/3患者有抗胆管细胞抗体,少数有抗平滑肌抗体和抗核抗体,1/2类风湿因子阳性。血清IgM可增高。抗线粒体抗体、碱性磷酸酶、IgM三者并存对PBC有确诊意义。2.胆道造影可用静脉法、经皮经肝胆管造影或内镜逆行胆管造影法,以除外肝外胆道梗阻。3.肝穿刺活检活体病理检查,有确诊价值,但如胆汁淤积严重,或有出血倾向应慎重考虑,必要时行剖腹探查并活检。  显示全部
肝肾综合征 原发性肝癌
1.熊去氧胆酸Heathcote等用熊去氧胆酸治疗222例PBC患者,发现熊去氧胆酸可使胆汁淤积症的血清标志物得到改善,3个月内可使血清胆红素明显下降,血清碱性磷酸酶、转氨酶、胆固醇及IgM均明显下降,某些患者肝组织病变得到改善。2.D-青霉胺能降低肝内铜水平,抑制炎性反应,减轻纤维化,延长患者生存期,应长期治疗。严重不良反应有皮疹、蛋白尿、血小板或粒细胞减少,应每周查尿蛋白,4周后每月查1次,观察白细胞计数变化,必要时需中止治疗。3.免疫抑制药①环胞素A,对Ts有明显作用,但因有肝肾毒性不宜久用。②氨甲喋呤。③硫唑嘌呤,可改善胆管的排泄,似对皮肤瘙痒有效,但副作用较大,且不能阻止肝细胞功能衰竭。需长期用药。4.对症治疗(1)瘙痒 可用抗组织胺药物,如非那根、扑尔敏、苯海拉明等。(2)骨质疏松及骨化 可采用维生素D每日1~2万U肌肉注射。(3)夜盲症 维生素A,每日2.5~5万U。(4)凝血机制障碍者 维生素K1。(5)肝移植 PBC终末期患者为肝移植对象。(6)饮食 低脂肪(每日50g以下)、高糖、高蛋白饮食,多食蔬菜。(7)食道胃底静脉曲张破裂出血、肝昏迷治疗同肝硬化。  显示全部
主要对引起肝内、外胆管疾病的病因进行预防以及积极治疗这类疾病,进食低脂低油的食物。
包括梗阻性黄疸,如总胆管结石、总胆管瘤、胰头及胆管狭窄等,主要鉴别方法为胆道造影。应与下列疾病鉴别:1.慢性活动性肝炎凡抗线粒体抗体阳性,伴有胆淤及组织学上有胆管异常者,应首先除外慢活肝,我国慢活肝胆淤型较PBC多见,短期皮质激素治疗的效果观察有助于区别这两种病。2.硬化性胆管炎此病少见,主要累及大胆管,上述免疫标志物阴性,且多有细菌感染性发热,胆管系统造影可帮助鉴别。3.药物引起的黄疸如氯丙嗪、甲基睾丸酮、磺胺、砷制剂等。多由个体过敏引起,有服药史,在服药后数周之内发病,黄疸可持续数年,常伴血嗜酸细胞增高,肝活检没有典型的PBC组织学表现。  显示全部
1、肝硬化患者因为活动减少,胃肠蠕动减慢,容易出现习惯性便秘,可适当进食一些蜂蜜、香蕉之类的食物,促进排便;2、日常应注意口腔护理,用软牙刷刷牙,禁止用牙签剔牙,以免引发出血。保持床铺平整干燥,保持皮肤清洁。
1、戒烟、戒酒,同时避免吸入二手烟;2、规律作息,避免劳累;3、积极配合医生治疗,谨遵医嘱用药,避免随意换药、停药、滥用药物等;4、保持乐观情绪。
最佳就诊时间: 无特殊,尽快就诊就诊时长: 初诊预留1天,复诊每次预留半天复诊频率/诊疗周期: 门诊治疗:每周复诊至 疲乏消失后,不适随诊。严重者需入院治疗硬化缓解后转门诊治疗。就诊前准备: 无特殊要求,注意休息。
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全身各脏器的恶性肿瘤都可以转移至肝脏。癌细胞的浸润及转移主要取决于其本身的恶性生物学特性及机体免疫状态。转移至肝脏的途径有门静脉、肝动脉、淋巴路和直接浸润4种。
肝脏转移癌早期可无明显的症状和体征,晚期其症状和体征与原发性肝癌相似,但因无肝硬化,常较后者发展缓慢,症状也较轻。早期主要为原发灶的症状,肝脏本身的症状并不明显,大多在原发癌术前检查、术后随访或剖腹探查时发现。随着病情发展,肿瘤增大,肝脏的症状才逐渐表现出来,如肝区痛、闷胀不适、乏力、消瘦、发热、食欲不振及上腹肿块等。晚期则出现黄疸、腹水、恶病质。也有少数患者(主要是来源于胃肠、胰腺等)肝转移癌症状明显,而原发病灶隐匿不显。原发癌的症状和体征:随原发癌的部位和性质不同而不同,但却可能是病人的主要临床表现,如肺癌病人的咳嗽和胸痛,胰腺癌病人的上腹痛和黄疸等。此时往往是肝转移癌的早期,容易只注意原发癌而忽视癌肿可能已发生肝脏、腹膜、肺脏等脏器的转移。2.肝转移癌的症状和体征:当肝脏出现广泛转移或转移灶较大时,病人可出现类似于原发性肝癌的症状和体征:右上腹或肝区胀痛或不适,肝脏肿大,如触及癌结节,其质地坚硬并可有触痛;晚期可有黄疸、腹水及其他恶液质的表现。有时上述症状和体征可为病人的惟一表现而较难发现原发病灶。由于肝转移癌多不合并肝硬化,故与原发性肝癌相比,上述表现程度稍轻,发展较慢,并发症亦较少。3.全身症状:随着病情的进展病人可出现乏力、腹胀、食欲不振、体重减轻、发热等全身症状,并呈进行性加重。  显示全部
一、检查:1.肝功能:亚临床期继发性肝癌常无酶学异常,已有临床表现者多伴有ALP、GGT升高,但无助于肝转移癌的直接诊断。即使肝脏已有明显的肿大,肝功能也可正常或轻度异常;病情重者可有血清胆红素、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)和-谷氨酰转肽酶等升高,其中AKP往往明显升高且对肝转移性癌的诊断较有意义。2.肿瘤标记物检测:血清甲胎蛋白(AFP):90%以上的肝转移性癌的病人AFP阴性,但少数来自消化道、胰腺和生殖腺的癌肿肝转移后可测得低浓度AFP阳性。血清癌胚抗原(CEA):CEA升高有助于肝转移癌的诊断,结直肠癌肝转移时CEA阳性率高达60%~70%。在原发于胃肠、乳腺和肺的癌肿转移至肝后,病人的血清CEA可显著升高。CA19-9:在胰腺癌转移至肝时常可升高。3.肝病毒标志物检测:本病病人的血清乙肝病毒标志物检测多为阴性。4.影像学检查:有B超、CT、磁共振成像(MRI)等。这些检查基本上无创伤性,可根据需要反复进行检查,不应只进行一次或一种检查未有阳性发现就轻易排除本病。超声显像多呈现增强回声;CT表现为混合不匀等密度或低密度,典型的呈现牛眼征,多不伴肝硬化征;MRI检查肝转移癌常显示信号强度均匀、边清、多发,少数有靶征或亮环征。B超和CT检查可显示肝内多个散在的或单发的实性占位,二者可发现直径在1~2cm以上的癌肿。5.特殊检查根据选择性肝血管造影的检测,可检出病灶直径的低限约为1cm,超声显像约为2cm。因此,早期肝转移多呈阴性,待增至一定大小始出现阳性结果。已有临床表现者,各项定位诊断方法的阳性率可达70%~90%。选择性腹腔或肝动脉造影多显示为少血管型肿瘤。可行选择性肝动脉造影多显示为少血管性肿瘤结节,能发现直径1cm以上的肿瘤。在B超或CT引导下行细针肝穿刺组织病理学活检,有助于明确诊断和寻找原发癌。但此方法有引起腹腔内出血的可能,应注意。超过2.0cm的肝转移瘤在含硫胶体的放射性核素显影上表现为不显影区。应注意的是这一技术的敏感性很高,但其假阳性率也很高。可检测到上述影像学方法检测不到的微小转移灶。  显示全部
1.食欲不振:常因肝功能损害、肿瘤压迫胃肠道等所致。2.腹胀:是因肿瘤巨大、腹水以及肝功能障碍引起。3.消瘦、乏力 可由恶性肿瘤的代谢消耗与进食少、营养不良引起。4.发热:是因肿瘤组织坏死、合并感染以及肿瘤代谢产物引起。
近年来,继发性肝癌的治疗有了较大进展。由于随访制度的完善,新的影像检查技术的应用和血清标记物的检测,继发性肝癌患者获得早期诊断和早期治疗的机会增多,其生存率得到了相应的提高。在继发性肝癌的治疗同时需结合原发灶的治疗。目前治疗方法有手术切除、化疗、肝动脉栓塞化疗和生物治疗等。1.手术治疗:1)手术治疗的指征:①原发癌可切除或已切除者。②转移癌结节是单个或局限于一叶内。③肝脏转移灶估计是体内惟一的残余癌。④病人的一般情况较好,心肺肾的功能能耐受手术。2)手术方法:主要有肝叶切除术和肝动脉结扎术。美国有学者报告,在有3个或3个以下转移灶的患者中,如转移灶被切除且切缘干净,5年生存率可达30%~40%,肝转移的复发率小于20%;对于肝转移灶在4个或4个以上者,如采取肝脏病灶切除术,罕有生存至3年的,而且肝内病灶通常会有所增加。  显示全部
1.首先要预防病毒性肝炎。到目前为止,肝癌的发生于病毒性肝炎的相关率一直居高不下。而我国有效的预防病毒性肝炎的方式就是接种乙肝疫苗。也可以说这是预防肝癌发生的一种途径。2. 要养成良好的生活习惯。在人们良好的生活习惯中预防肝癌首要的就是戒烟、戒酒。其次是养成良好的饮食习惯,要从饮食卫生、生活习惯着手。要勤洗手,分餐。不能吃发霉的、糊了的食物,这类食物含有黄曲霉素,这种物质致癌。最后要强调的是优质睡眠。晚上11点到凌晨3点是肝脏自我修复、新陈代谢的时间,这个时候要保证人体已进入睡眠,肝脏才能得到充分休息,恢复元气。睡眠时肝脏的负担最轻,而且人体是卧着的,肝脏能享受更多血液的滋养,流经肝脏的血液最多,有利肝脏修复。  显示全部
1.原发性肝癌:①多有肝病背景,乙肝或丙肝标志物常阳性;②常伴肝硬化;③血AFP常明显升高;④B超常显示实质不均质光团,部分伴有晕圈;⑤彩超常显示丰富的血流,可测及动脉频谱,阻力指数常大于0.60;⑥CT增强扫描的动脉相常显示增强效应,但静脉相增强效应减弱,呈现快进快出的特点;⑦门静脉癌栓几乎是原发性肝癌的特征性征象。2.肝海绵状血管瘤:①发展慢,病程长,临床表现轻病人一般情况较好;②乙肝与丙肝标志物常阴性;③CEA、AFP均阴性;④B超多为强回声光团,内有网状结构;⑤彩超检查并不显示丰富的彩色血流,少见动脉频谱;⑥CT增强扫描可见造影剂填充,周边向中心蔓延,延迟相像仍为高密度;⑦肝血池扫描阳性。3.肝脓肿:①常有肝外(尤其胆道)感染病史;②常有寒战、高热;③常有肝区疼痛,体检可有肝区叩击痛;④血白细胞总数及中性粒细胞数常增高;⑤B超可表现低回声占位,有时可见液平;⑥CT可见低密度占位,注射造影剂后无增强现象;⑦必要时行肝穿刺检查,有时可抽得脓液。4.肝肉瘤:无原发癌的病史,如肝血管肉瘤常有氯乙烯等化学试剂接触史,占位病变多局限。5.肝囊肿:病史长,症状轻,超声检查有液平段。  显示全部
1.饮食要注意多吃新鲜蔬菜和水果,如绿、黄、柠檬、芦笋、杏仁露、荸荠、红枣、大蒜和红蔬菜以及黑木耳等是抑癌物质,可以阻断癌细胞的生成;同时食用一些加糖牛奶、藕粉和鸡蛋,还有菜汁和豆浆等,适当加一些含食盐的主食。待病情稳定后,可在患者主食基础上再加用稀饭、面条、猪肝等,最好增加一些纤维素少、维生素多的水果和蔬菜。以营养丰富,滋润生津为宜。
转移性肝癌,应内科、外科、肿瘤科医师共同拟定治疗方案,全面评估病情以提供最佳治疗方案,并严密监测预后。
最佳就诊时间: 无特殊,尽快就诊就诊时长: 初诊预留1天,复诊每次预留半天复诊频率/诊疗周期: 门诊治疗:每周复诊至癌细胞控制后,不适随诊。严重者需入院治疗,肝部癌症恶化控制后转门诊治疗。就诊前准备: 无特殊要求,注意休息。
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1. 甲型肝炎一般发病急,病程持续时间较短,多在儿童和青少年中流行传播。近几年来,有向大龄组推移的趋势。多在冬春季流行。病毒传播方式主要是从口腔消化道进入肝脏。因其病程短,恢复快,一般不发展为慢性肝炎,故也不会转变成肝硬化。2. 乙型肝炎由乙型肝炎病毒传播而引起。此种病毒可在病人体内长期存在,其中30%可发展成慢性肝炎,并可转变成肝硬化。大多数病人从感染乙型肝炎病毒到出现肝硬化的临床症状最短的5~10年,最长20~40年,它是转变成肝硬化发病率最高的一种肝炎。3. 丙型肝炎传播方式、传染途径与乙型肝炎相似。目前认为:输血后引起的肝炎中80%~90%属丙型肝炎。此型肝炎也可转变发展为肝硬化。4. 丁型肝炎丁型肝炎病毒感染有两种方式:1)丁型肝炎病毒与乙型肝炎病毒同时感染(混合感染)。在急性的丁型肝炎病毒与乙型肝炎病毒同时感染的人群中,约有5%的病历可发生慢性肝炎或转变成肝硬化。2)重叠感染了丁型肝炎病毒。慢性进行性丁型肝炎,既为慢性丁型肝炎恶化或无症状的乙型肝炎表面抗原阳性者,演变为进行性活动性肝炎。重叠感染发展为慢性肝炎者占80%~90.9%,大部分转变成肝硬化。5. 戊型肝炎潜伏期为2~9周,较乙型肝炎为短,较甲型肝炎为长。一成人发病为多。本型肝炎死亡率较高,特别是孕妇,可达10%~40%,戊型肝炎一般不发展为慢性肝炎或转变成肝硬化。  显示全部
腹壁、食管静脉曲张、腹水,影像学显示肝界缩小、脾大、门、脾静脉增宽,脾功亢进,A/G比值明显改变。排除外其他引起上述征象原因者,可诊断为肝炎肝硬化。 早期肝硬化单凭临床资料较难确诊,影像学(B超、CT)诊断及腹腔镜诊断有参考价值,必要时做病理检查确诊。1.活动性肝硬化:具备肝硬化的临床表现外,慢性乙型肝炎的改变依然存在,如血清转氨酶升高、黄疸波动、血清蛋白降低、PTA的动态改变等。2.静止性肝硬化:无明显肝脏活动性炎症的临床表现。具备上述肝硬化的表现,HBV现症感染指标阳性。血清转氨酶正常,无或仅有轻度黄疸,PTA正常或降低,但无进行性降低。肝炎后肝硬化由于肝细胞变性、坏死、炎症以及再生情况和所形成的大小结节性病变不同,临床表现差异颇大。3.大结节性肝炎后肝硬化起病急骤,潜伏期短,症状明显,多有食欲不振、恶心、黄疸、肝区痛、腹痛及明显腹胀。有者发热、腹泻,肝功能呈持续性、进行性损害,ALT多明显增高,往往早期出现腹水、常有出血倾向,病程发展较快,往往在尚未出现显著的门脉高压前发生肝功能衰竭,因之有“急性肝硬化”之称。此型即既往所谓的“坏死后性肝硬化”(Post-necrotic Cirrhosis),本型肝炎后肝硬化5年生存率低,预后极差,4.小结节性肝炎后肝硬化起病缓慢,症状不多,亦不严重,不少人无明显症状,主为乏力,食欲差或肝区、腹部不适,虽有时ALT增高,肝功能损害较轻,病程虽反复发作但发展缓慢,常常在慢性肝病基础上逐渐发展,出现门脉高征象,仅在本病晚期大量腹水或有并发症时才出现黄疸与肝功能衰竭。  显示全部
①长期血胆红素增高或尿胆原阳性;②ALT、AKP或其同功酶升高;③AST/ALT>l;④血浆白蛋白减少;⑤凝血酶原时间延长;⑥胆碱酯酶活性降低;⑦胆固醇酯值或胆固醇/总胆醇比值降低;⑧血清结合胆酸升高等。有关肝硬化的血清学检查项目很多,但其价值均有局限性,并可能出现实验误差,因此单凭某项结果而作出诊断是不够的。肝活检病理学检查最有诊断价值,可以其判断肝硬化有无活动、与其他疾病鉴别、发现隐原性肝硬化等。食道吞钡X线检查或食道镜、胃镇检查可发现食道及胃底静脉曲张。超声扫描、CT和磁共振可作为辅助检查方法。  显示全部
1.消化道出血:食管胃底曲张静脉破裂引起的上消化道出血是肝硬化最凶险的并发症之一,其他病因还包括有门静脉高压性胃病、急性胃黏膜糜烂、消化性溃疡及异位静脉曲张等。2.感染:肝硬化常见的严重感染为自发性腹膜炎及败血症。感染可能与下列因素有关:①肠道菌群紊乱肠道菌丛紊乱、细菌过度生长及细菌移位;②门体静脉分流使病原微生物可直接绕过肝脏进入体循环;③Kupffer细胞功能及巨噬细胞功能减退。3.电解质平衡紊乱:以低钠、低钾、低氯血症为常见,当血钠低于120mmol/L(多为稀释性低钠血症)时,可出现神经精神症状,预后极差。低钾,低氯血症常可引起代谢性碱中毒,是导致肝性脑病的常见诱因。此外,低钙、低镁血症亦较为常见。4.肝性脑病5.肝肾综合征6.肝细胞性肝癌:肝硬化患者若出现下列报警征象时,应高度怀疑肝细胞性肝癌的可能:①不明原因的发热(排除感染因索)者;②乏力、消瘦及体重进行性下降者;③肝区及右上腹疼痛进行性加重,经一般治疗难以缓解者;④肝脏短期内进行性肿大者。7.肝肺综合征:肝硬化患者因肺部血流动力学的改变的出现肺功能异常称为肝肺综合征。约50%的肝硬化失代偿性患者可见出现动脉氧分压降低及肺通气/灌流比失衡,表现为不同程度的低氧血症。临床卜有杵状指体征,但明显的发绀或呼吸困难较为少见。肝硬化患者门一体静脉分流术后,约有1%的患者出现肺动脉高压,引起呼吸困难、晕厥、咯血、心前区痛及右心增生性肥大等临床表现。  显示全部
1.应用抗病毒治疗的适应症:(1)肝硬化必须有明确的病毒活跃复制指标,HBeAg、HBV—DNA阳性,或HCV—RNA阳性。(2)肝硬化早期应用抗病毒治疗效果较好,而失代偿期的应用必须征得病人自己同意,在专业医生严密观察下进行。目前,给失代偿性肝硬化患者用拉米夫定治疗,在我国专家中还未达成共识。(3)抗病毒治疗同时,其他综合疗法不可偏废,特别是失代偿性肝硬化患者,补充血浆、白蛋白不可少;有感染迹象要加用抗生素,以减少内毒素血症对肝脏的影响。(4)不得选用干扰素治疗肝硬化,否则会加重病情,这已成定论,尽管国外有报告用干扰素治疗者,但国内专家不主张用。(5)也可选用氧化苦参碱、日达仙(Tα1)治疗。2.保肝药物:常用护肝药,尚不能肯定有确切疗效,下列药物可选用一二。大量长期应用有可能加重肝脏负担。肝宁(水解肝素)、葡萄糖醛酸内酯(肝泰乐)、阿卡明、复方胆碱、蛋氨酸、肝乐、硫辛酸、三磷酸腺苷、辅酶、高渗葡萄糖液,水解蛋白、血浆。白蛋白和全血等。  显示全部
积极治疗各种原发性肝炎。慢性肝炎患者要及时就医,注意控制病情。
肝炎后肝硬化的临床表现不尽一致。早期与慢性肝炎的临床表现相重叠,不易区分。少数病人长期无症状,而是在体格检查或突发上消化道出血或转变为肝癌或死于其他疾病作病理解剖时才发现。
肝炎后肝硬化护理:肝功能代偿期的肝硬化患者,通常不强调卧床休息,适当减少活动,可参加适当工作,注意劳逸结合,以不感到疲劳为宜。若各种治疗、营养适当,肝脏病变静止或进展缓慢,肝硬化可长期代偿而对人的生活质量没有影响。失代偿期肝硬化患者应卧床休息,特别是有腹水的患者应绝对卧床。卧床能改善肝及肾的供血,减少对肾上腺素和肾素一血管紧张素一醛固酮系统的刺激,以改善少尿。所以无论是哪期肝炎后肝硬化患者都不能超负荷劳动,防止病情加重。
饮食以高热量、高蛋白、高维生素、易消化为宜,不食粗糙食物。终生忌酒,出现肝昏迷时,要限制蛋白饮食,有腹水时应限制水、盐摄入。蛋白质供给量为100~150g /日,含高蛋白质食品如牛乳或乳制品、豆制品、鱼、蛋、瘦肉等,据报道为补充蛋白又不促发肝性脑病,可饮用二裂菌乳(先用50g/次, 3次/日,逐渐增至 100g/次, 3次/日)或发酵酸牛奶。糖类食品供给 300~ 500g/日,如病人食量不足,可服甜食品如果于露、糖藕粉、果酱、蜂蜜等,最好给葡萄糖。脂肪摄入量应<50g/日。食物中应含有丰富的维生素,亦可补充 维生素B族、C、A、E、K等。  显示全部
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原发性胆汁性肝硬化症状1.病史及症状本病常与其它免疫性疾病如类风湿性关节类、干燥综合征、硬皮病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等并存,多见于中年妇女,起病隐袭,经过缓慢,早期症状轻微,病人一般情况良好,食欲与体重多无明显下降,约10%的患者可无任何症状。,对原因不明的慢性进行性梗阻性黄疸病人,尤其伴有脂肪泻者,应详细了解起病的诱因及病情进展情况,有否其它免疫性疾病存在,注意与继发性胆汁性肝硬变及其他原因肝硬化出现黄疸进行鉴别。2.体验发现皮肤、巩膜黄染,可见多处抓痕和脱屑。肝、脾肿大表面尚光滑,无压痛。3.辅助检查血脂、血清胆酸,结合胆红素,AKP及GGT等微胆管酶明显升高,转氮酶正常或轻、中度增高。血中抗线粒体抗体阳性,IgM升高,凝血酶原时间延长。尿胆红素阳性,尿胆元正常或减少。4.影像学超声波、ERCP、CT、PTC等了解有无肝内外胆管扩张及引起肝外梗阻性黄疸的疾病。  显示全部
常见检查血脂检查 结合胆红素(SDB,DBIL) 免疫球蛋白M 抗组蛋白抗体 抗线粒体抗体 抗乙酰胆碱受体抗体 尿胆红素(BIL) 甲胎蛋白变异体(AFPV) 尿素 尿醛固酮 脑脊液肌酸激酶 精氨酰琥珀酸裂解酶 透明质酸酶 抗凝血酶Ⅲ活性和抗凝血酶Ⅲ抗原 血清γ-谷氨酰转肽酶同工酶(iso-r-GTP) 血清铜(Cu2+,Cu) 凝血因子ⅩⅢ定性测定 尿胆原(URO) 血清蛋白电泳(SPE) 脂蛋白X(LP-X) 血清总蛋白(TP,TP0) 血清白蛋白与球蛋白比值(A/G) RBC 肝脏疾病超声诊断 纤维连接蛋白 间α胰蛋酶抑制物 铜蓝蛋白 全血容量 血清血管紧张素I转化酶活性原发性胆汁性肝硬化检查血脂、血清胆酸,结合胆红素,AKP及GGT等微胆管酶明显升高,转氮酶正常或轻、中度增高。血中抗线粒体抗体阳性,IgM升高,凝血酶原时间延长。尿胆红素阳性,尿胆元正常或减少。影像学 超声波、ERCP、CT、PTC等了解有无肝内外胆管扩张及引起肝外梗阻性黄疸的疾病。  显示全部
常见并发症皮肤瘙痒症 骨质疏松原发性胆汁性肝硬化并发症不少病人出现血清胆红素增高,伴有自身免疫紊乱。
1.熊去氧胆酸Heathcote等用熊去氧胆酸(每日14mg/kg)治疗222例PBC患者,发现熊去氧胆酸可使胆汁淤积症的血清标志物得到改善,3个月内可使血清胆红素明显熊去氧胆酸治疗胆汁性肝硬化机理下降,血清碱性磷酸酶、转氨酶、胆固醇及IgM均明显2.D-青霉胺能降低肝内铜水平,抑制炎性反应,减轻纤维化,延长患者生存期,开始量为每日0.125g,每2周增加0.125g,直至维持量每日0.5g,应长期治疗。严重不良反应有皮疹、蛋白尿、血小板或粒细胞减少,应每周查尿蛋白,4周后每月查1次,观察白细胞计数变化,必要时需中止治疗。2.免疫抑制药3.对症治疗(1)瘙痒可用抗组织胺药物,如非那根、扑尔敏、苯海拉明等。(2)骨质疏松及骨化可采用维生素D每日1~2万U肌肉注射。(3)夜盲症维生素A,每日2.5~5万U。血清锌低于正常可口服硫酸锌,至暗适应恢复正常。(4)凝血机制障碍者(5)肝移植PBC终末期患者为肝移植对象。(6)饮食低脂肪(每日50g以下)、高糖、高蛋白饮食,多食蔬菜。(7)食道胃底静脉曲张破裂出血肝昏迷治疗同肝硬化。二、原发性胆汁性肝硬化中医治疗1)对于以湿热内蕴为主的病证,临证时可选用垂盆草、龙葵、虎杖、蚤休、金银花、紫花地丁、白花蛇舌草、七叶一枝花、连翘、公英、山慈菇、铁树叶等药以清热解毒,也可选用田基黄、平地木、茵陈、木槿花、黄芩、山栀、金钱草、龙胆草、碧玉散(包煎)等以清化湿热,利胆退黄。(2)对于以正气虚损为主的病证,(1)根据病情选用六味地黄丸、一贯煎及女贞子、旱莲草、枸杞子、川石斛、太子参、玄参等以滋养肝肾之阴;(2)也可选用淡附片、炮姜、吴茱萸、仙灵脾、肉桂等以温肾助阳;(3)还可选用黄芪、党参、白术、苡米仁、茯苓等以益气健脾。(3)对于以瘀血内结为主的病证,在临证时可选用血府逐瘀汤、膈下逐瘀汤及丹参、郁金、泽兰、三棱、莪术、炙乳香、炙没药等以活血通络,化瘀生新,并可加生龙骨、生牡蛎、穿山甲、炙鳖甲等以活血软坚散结。  显示全部
积极治疗原发疾病,另外平时低盐、低油脂、低胆固醇饮食。
要鉴别诊断的疾病包括:肝外胆道梗阻,慢性活动性肝炎,原发性硬化性胆管炎,药物性胆汁淤积.有可能治愈的肝外胆道梗阻要尽早排除.超声检查及某些情况下ERCP检查也有必要.肝活检可以确诊,但往往是非特异性的.少数情况下需作诊断性剖腹探查术。
1、肝硬化患者因为活动减少,胃肠蠕动减慢,容易出现习惯性便秘,可适当进食一些蜂蜜、香蕉之类的食物,促进排便;2、日常应注意口腔护理,用软牙刷刷牙,禁止用牙签剔牙,以免引发出血。保持床铺平整干燥,保持皮肤清洁。
适宜食物莼菜原发性胆汁性肝硬化饮食一)胆汁性肝硬化食疗方(下面资料仅供参考,详细需要咨询医生)(1)黑芝麻茯苓粥:黑芝麻10克,茯苓15克,生姜3片,大米100克。将姜切成片,茯苓捣碎,浸泡半小时后煎取药汁,共煎两次。将两次汤汁混合后,再同大米和芝麻煮为稀粥。作早晚餐服用,伴腹水者疗效好。(2)百合粥:百合60克,大米100克,生姜3片。将百合洗净切碎,同大米煮粥,可作早、晚餐服用,腹水时可用。(3)荷叶药仁鸭子汤:荷叶50克,鲜鸭肉500克,药仁100克。将鲜鸭肉洗净切碎成块,同药仁荷叶放在一起,加水煮至肉烂,不放盐和其他调味品,每日2次,每次250毫升左右,连服10~14天,有利尿、消肿之效,补血行水。二)胆汁性肝硬化吃哪些食物好?(1)合理应用蛋白质。肝脏是蛋白的合成的场所,每天由肝脏合成白蛋白11~14克。当肝硬化时,肝脏就不能很好地合成蛋白质了。这时就需要合理安排蛋白质的摄入,防止肝性脑病的发生。可以选择由多种来源的蛋白质食物。为了使病人较好地适应,可以吃以酪蛋白为基础的饮食,把奶酪掺到适量的鸡、鱼、瘦肉、蛋中,每天都要有一点儿以平衡蛋白膳食。(2)可适当选用葡萄糖、蔗糖、蜂蜜、果汁等易于消化的单、双糖类,以增加肝糖原储备。(3)酶母含丰富B族维生素,应注意供应。(4) 多吃含锌、镁丰富的食物。肝硬化的病人普遍血锌水平较低,尿锌排出量增加,肝细胞内含锌量也降低,当饮酒时,血锌量会继续降低,应严禁饮酒,适当食用瘦猪肉、牛肉、蛋类、鱼类等含锌量较多的食物。为了防止镁离子的缺乏,如多食用绿叶蔬菜、豌豆、乳制品和谷类等食物。(5) 补充维生素C。维生素C直接参与肝脏代谢,促进肝糖原形成。增加体内维生素C浓度,可以保护肝细胞抵抗力及促进肝细胞再生。腹水中维生素C的浓度与血液中含量相等,故在腹水时应补充大量的维生素C。吃水果时应剥皮或榨成汁饮用。三)胆汁性肝硬化最好不要吃哪些食物?1、忌酒精和一切辛辣及刺激性食品。2、避免油炸及干硬食品。3、少吃或不吃纤维较多的食品以及产气多的食品,如芹菜、韭菜、黄豆芽、红薯、干豆类、汽水、萝卜等。4、应避免食用带刺带骨以及芹菜、韭菜、老白菜、黄豆芽等含粗糙纤维的食物,更不能食用硬、脆的干食品,以防止刺伤食道造成破裂出血。  显示全部
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肾阴不足,肝火上亢所致的眩晕。肾藏精,肝藏血,肝血需要依赖肾精的滋养,肾精又需肝皿不断的补充,两者是互相依存,互相资生。肾精不足,可导致肝血亏虚。反之,肝血亏虚,又可影响肾精的生成。若肾阴不足,肝失滋养,可引起肝阴不足,导致肝阳偏亢或肝风内动的证候,如眩晕、耳鸣、震颤、麻木、抽搐等。
中医认为,眩晕多为肝阳上亢,气血亏虚,肾精不足,痰浊中阻所为。1. 肝阳上亢型(无风不作眩) 症状眩晕耳鸣,头痛且胀。每因烦劳而头晕,头痛加剧,急噪易怒,少寐多梦,口苦,舌质红,苔黄,脉眩。症候分析:肝阳上亢,上冒清空,故头晕头痛。肝火扰动心神,故少寐多梦。口苦舌质红,苔黄,脉晕,皆是肝阳上亢之症,如脉眩细数,则为肝肾阴虚内热之象。2. 气血亏虚型:(无虚不作眩) 症状眩晕动则加剧,劳累即发,面色苍白,唇甲不华,发色不泽,心悸少寐,神疲懒言,饮食减少,舌质淡,脉细弱。症候分析:气虚则为清阳不展,血虚则为脑失儒养,故头晕且遇劳加重。心主血脉,其华在面,血虚则面色苍白,唇甲不华,发色不泽,心神不宁,故心悸少寐。气虚则神疲懒言,饮食减少。舌质淡,脉细弱,均是气血两虚之象。  显示全部
检查:面色赤红,眼睛发红,舌质红,脉弦数。
本症见于高血压等病症。
肝火眩晕西医治疗随着现代医学的不断发展,出现了一些药品,如氟桂利嗪、眩晕停、敏使朗及大量的扩管药、钙离子阴滞剂,虽解除了许多患者的疾患,但多数临床医生及患者,仍感到见效慢、疗效差、服药时间长、费用高、治疗面单一,与该病相关的体症不能兼顾治疗,尤其对美尼尔氏综合症反复发作很难控制。现代手术治疗方法不断创新,但其危害性、副作用、费用高仍是易见的。中医中药在该病治疗方面,具有很大优势。肝火眩晕中医治疗方用龙胆草、栀子、黄芩清肝泻火;柴胡、甘草疏肝清热调中;木通、泽泻、车前子清利湿热;生地、当归滋阴养血。全方清肝泻火利湿,清中有养,泻中有补。若肝火扰动心神,失眠、烦躁者,加磁石、龙齿、珍珠母、琥珀,清肝热且安神。肝火化风,肝风内动,肢体麻木、颤震,欲发中风病者,加全蝎、蜈蚣、地龙、僵蚕,平肝熄风,清热止痉。  显示全部
中医认为,眩晕多为肝阳上亢,气血亏虚,肾精不足,痰浊中阻所为。(1)肝阳上亢型(无风不作眩)症状:眩晕耳鸣,头痛且胀。每因烦劳而头晕,头痛加剧,急噪易怒,少寐多梦,口苦,舌质红,苔黄,脉眩。症候分析:肝阳上亢,上冒清空,故头晕头痛。肝火扰动心神,故少寐多梦。口苦舌质红,苔黄,脉晕,皆是肝阳上亢之症,如脉眩细数,则为肝肾阴虚内热之象。(2)气血亏虚型:(无虚不作眩)症状:眩晕动则加剧,劳累即发,面色苍白,唇甲不华,发色不泽,心悸少寐,神疲懒言,饮食减少,舌质淡,脉细弱。症候分析:气虚则为清阳不展,血虚则为脑失儒养,故头晕且遇劳加重。心主血脉,其华在面,血虚则面色苍白,唇甲不华,发色不泽,心神不宁,故心悸少寐。气虚则神疲懒言,饮食减少。舌质淡,脉细弱,均是气血两虚之象。(3)肾精不足型:(无虚不作眩)症状:眩晕而见精神萎靡,少寐多梦,健忘,腰膝酸软,遗精,耳鸣。偏于阴虚者,四肢不温,形寒怯冷,舌质淡,脉沉细无力。症候分析:精髓不足,不能上充于脑,故眩晕,精神萎靡。肾虚则为心肾不交,故少寐,多梦,健忘。腰为肾之府,肾虚则为腰膝酸软。肾开窍于耳,肾虚则时时耳鸣。精关不固,所以遗精。偏阴虚则生内热,故五心烦热,舌质红,脉眩细数。偏阴虚则生外寒,故四肢不温。形寒怯冷,舌质淡,脉沉细无力。(4)痰浊中阻型:症状:眩晕而见头重如蒙,胸闷恶心,食少多寐,苔百腻,脉儒缓。症候分析:痰浊蒙蔽清阳,则眩晕头重如蒙。脾阳不振,则少食多寐,苔百腻,脉濡缓,均为痰浊内蕴所致。  显示全部
分别以天麻钩藤汤平肝潜阳,滋养肝肾;以龙胆泻肝汤清肝泻火,清利湿热;以半夏白术天麻汤燥湿祛痰,健脾和胃;以通窍活血汤活血化瘀,通窍活络。虚证多见于缓解期,以气血亏虚、肝肾阴虚两型多见,分别以归脾汤补养气血,健运脾胃;以左归丸滋养肝肾,养阴填精。由于眩晕在病理表现为虚证与实证的相互转化,或虚实夹杂,故一般急者多偏实,可选用熄风潜阳、清火化痰、活血化瘀等法以治其标为主;缓者多偏虚,当用补养气血、益肾、养肝、健脾等法以治其本为主。
(一)食疗方法夏枯草6~100克,瘦猪肉30~60克。加水适量,煮至肉熟即可。喝汤吃肉,每日2次。川贝母10克捣碎成末,梨2个,削皮切块,加冰糖适量,清水适量炖服。(二)忌食食物1、辣椒:《食物宜忌》说它“辛苦,大热”,故易耗阴助热上火。2、荔枝:性温,味甘酸。《玉楸药解》认为:“荔枝,甘温滋润。”《本草纲目》中曾说:“火病人尤忌之。”古人还认为:食荔枝肉过多会醉人,有头昏、恶心、乏力感,这是由于吃得太多,在体内引起糖代谢紊乱。因此,对肝火眩晕和痰浊眩晕之人,法当忌食。3、芥菜:虽有豁痰利气作用,但易生热助火。适宜吃的食物:多吃“清火”食物,新鲜绿叶蔬菜、黄瓜、橙子、苦瓜绿茶都有良好的清火作用,而胡萝卜对补充人体的维生素B、避免口唇干裂也有很好的疗效。此外,可以口服各类清凉冲剂,如夏桑菊冲剂、金菊冲剂等对“清火”也很有效。 平时常饮菊花茶,确有清肝明目的作用  显示全部
最佳就诊时间: 无特殊,尽快就诊就诊时长: 初诊预留1天,复诊每次预留半天复诊频率/诊疗周期: 门诊治疗:每周复诊至口苦症状好转后不适随诊。就诊前准备: 无特殊要求,注意休息。
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寄生虫感染(40%):肝吸虫病成虫主要寄生于人或哺乳动物(如猫、狗、猪、鼠)的肝胆管内。在流行区,患有本病的人或动物,虫卵经常随胆汁进入肠内,混于粪便中排出体外。卵在水中被第一中间宿主豆螺或沼螺吞入消化道内孵出毛蚴,经胞蚴、雷蚴一系列的发育和繁殖,最后形成许多尾蚴。成熟尾蚴自螺尾逸出,在水中游动,遇到第二中间宿主淡水鱼或虾,则侵入体内,形成囊蚴,囊蚴具有感染性。
常见症状消化不良 乏力 腹痛 肝脏肿大 食欲不振一、症状本病患者的临床症状视感染轻重而异。感染较轻者可无症状,当初次大量感染非流行区居民时,人体反应常特别显著,患者可出现发热、乏力、黄疸、肝区疼痛,肝脏肿大且有压痛。流行区居民慢性多次感染, 可有食欲不振、消化不良、腹痛、腹泻、乏力、营养不良、黄疸、肝脏肿大等症状。少数长期反复严重感染者,最后可发展为胆汁性肝硬化,当成虫迁移至总胆管时,可引起胆绞痛和梗阻性黄疸。
常见检查皮内试验 十二指肠液和胆汁寄生虫检查 肝脏疾病超声诊断 血清总蛋白(TP,TP0) 免疫电泳病原检查:血嗜酸性粒细胞增多。大便或十二指肠引流液中查见虫卵。成虫抗原作皮内试验、间接红细胞凝集试验及酶联免疫吸附试验阳性率较高。检获虫卵是确诊的主要依据。因虫卵小,粪便直接涂片法易于漏检,故多采用集卵法(如水洗离心沉淀法,乙醚沉淀法等)和十二指肠引流胆汁做离心沉淀检查。该虫卵与异形吸虫卵相似,不易鉴别。B超显像:肝脏不增大,可见肝内沿肝管、门静脑系统各分枝管壁仅周围回声增强、增厚,呈一种“绒毛”状或者说“毛虫”样强回声向肝实质侵入。  显示全部
常见并发症胰腺炎会并发以下疾病:胆管阻塞(伴乏力、消瘦、黄疸、低热、食欲不振,有可能是胆囊肿瘤胆管阻塞伴右上腹绞痛(并向肩背部放射)、恶心呕吐(进食后加重)、厌油等,多见于胆囊结石,当然,引起胆管阻塞的原因还可能是肝脏或胰腺疾病。)、胆汁滞留、胰腺炎。
一般治疗对重症患者应先给予对症及支持疗法,如增加营养、纠正贫血、利尿消肿等,待全身情况好转后,再进行驱虫治疗。少数病例因一次大量感染,可出现寒战、高热、肝区疼痛及轻度黄疸,血转氨酶升高,血象嗜酸性粒细胞显著增高等急性华支睾吸虫病症状。1.病原治疗(1)吡喹酮是治疗本病的首选药物,具有疗程短、疗效高、毒性低、反应轻以及在体内吸收、代谢、排泄快等优点。连服2天。治疗后3个月粪便虫卵阴转率达90%以上。少数病例在服用时出现头晕、头痛、乏力、恶心、腹痛、腹泻等不良反应,24小时后可减轻或消失。一般治疗量对肝、肾无明显损害。个别患者可有期前收缩、心律失常等。(2)阿苯达唑近年来临床上应用阿苯达唑治疗本病,效果满意。粪便虫卵阴转率几乎为100%。2.对症治疗对重度感染并有较重营养不良或肝硬化者,应加强营养,纠正贫血,保护肝脏,以改善全身状况,并及时进行驱虫治疗。并发胆囊炎、胆管炎者,除驱虫外并加用抗菌药物。对急性胆囊炎、胆石症、胆总管梗阻时应予手术治疗。合并病毒性肝炎时,除积极保护肝脏外,应在病情改善的基础上尽早进行驱虫治疗。  显示全部
1.加强对饮食业工作人员的卫生宣传和卫生监督,不出售未经煮熟的鱼虾和污染的肉食。2.做好粪便管理,对猫、狗、猪等的粪便应加强管理,不使未经无害处理的粪便进入鱼塘,也不能将其存放在可能与食物有接触机会的地方。同时,要防止水源的污染。3.管理好猫、犬、猪等保虫宿主,减少其传播机会,这也是本病预防流行的重要措施之一。
常易误诊为传染性肝炎(可以分为黄疸性和无黄疸性以及病毒携带者。传染性肝炎是传染性肝炎病毒由患者的大便排除,通过手、水、苍蝇污染的食品而传染给别人,其中手的作用是特别大,其次是通过未经消毒的注射器来传染的。临床上分为急性肝炎(包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎)、慢性肝炎(再分为轻、中、重度)、重型肝炎(有急性、亚急性、慢性三型)、淤胆型肝炎、肝炎后肝化。)。应与其它消化道寄生虫感染(尤以吸虫类感染)相区别。
1.调整日常生活与工作量,有规律地进行活动和锻炼,避免劳累。2.保持情绪稳定,避免情绪激动和紧张。3.保持大便通畅,避免用力大便,多食水果及高纤维素食物。4.避免寒冷刺激,注意保暖。
2016年1月14日更新浏览数:9917收藏数:1240适宜食物草鱼,鲫鱼,胡萝卜,竹笋忌吃食物腊肉(烟肉),香菜,洋葱,咸肉,辣椒(红、尖、干)不适宜食物:生的淡水鱼虾,处理食物时生熟不分,囊蚴通过砧板、菜刀、碗筷等污染的食物,鱼生、刺身、风味鱼生粥。纤维较多的食品以及产气多的食品,如芹菜、韭菜、黄豆芽、红薯、干豆类。酒精和一切辛辣及刺激性食品。适宜食物:低脂食品,如杂粮粥、荞麦粉、芋头,含淀粉的菜肴,如蒸甘薯、甜玉米、马铃薯等,饮用含醋的饮料,如天地壹号等,低脂肪 、低胆固醇膳食,多吃含锌、镁丰富的食物,维生素C,宜清淡、细软、易消化、无刺激的食物。  显示全部
最佳就诊时间: 无特殊要求,尽快就诊。就诊时长: 初诊1天左右,复诊每次半天左右。复诊频率/诊疗周期: 门诊治疗:每周复诊至 乏力消失后,不适随诊。 严重者需入院治疗腹痛缓解后转门诊治疗。就诊前准备: 无特殊要求,注意休息。
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肝癌的病因,经过许多研究,虽有一定认识,但其原因迄今尚未明了,目前研究认为致病因素:1.肝硬化 肝细胞肝癌的患者约80%合并有肝炎肝硬化,而且多数病人是大结节性肝硬化,这可能由于肝细胞变性坏死、间质结缔组织增生、纤维间隔形成、残留肝细胞结节性再生,形成小叶,在反复增生过程中肝细胞可发生变异最终导致癌变。2.病毒性肝炎 乙型肝炎与肝癌的关系较为密切,HbsAg阳性的病人,肝癌发生率明显高于HbsAg阴性病,丙型肝炎与肝癌的发生也有密切的关系。3.含有黄曲霉素的食物被摄取后,经消化道吸收,到达肝脏,引起肝细胞变性坏死,继而增生癌变。4.化学致癌物现已明确的有硝酸盐和亚硝酸盐等。5.机体的免疫状态肝癌的发生一般和抗体的免疫功能低下有关,尤其是和细胞免疫功能低下有着密切的关系。  显示全部
大多数中晚期肝癌患者以肝区疼痛为首发症状,发生率超过50% 。肝区疼痛一般位于右肋部或剑突下,疼痛性质为间歇性或持续性隐痛。钝痛或刺痛,疼痛前一段时内,患者可感到右上腹不适。疼痛可时轻时重或短期自行缓解。疼痛产生的原因主要是肿瘤迅速增大,压迫肝包膜,产生牵拉痛,也可因肿瘤的坏死物刺激肝包膜所致。 少数患者自发地或于肝穿刺后突然出现肝区剧烈疼痛,多是由于位于肝脏表面的癌结节 破裂出血所致。若同时伴有血压下降、修克的表现,腹腔穿刺有血性液体,则说明癌结节破裂出血严重。遇此情况需紧急抢救。若无上述伴发症状,疼痛较为局限,则表明出血位于肝包膜下。疼痛可因肿瘤生长的部位不同而有所变化,位于左叶的肿瘤,常引起中上腹疼痛;位于右叶的肿瘤,疼痛在右季肋部;肿瘤累及横隔时,疼痛放射至右肩或右背部,易被误认为肩关节炎;肿瘤位于右叶后段时,有时可引起腰痛;肿瘤位于肝实质深部者,一般很少感到疼痛。  显示全部
常见检查CT造影增强扫描 CT平扫 体液免疫检测法 亚健康人群体检 红外热象图检查 脏器声学造影 AFP甲胎蛋白变异体(AFPV) 肝功能检查 肝促凝血活酶试验 肿瘤放射免疫显像(RII) 肿瘤标志物检测磷酸甘油酸激酶 蛋白电泳 血清结合珠蛋白 积液癌胚抗原 浆膜腔积液病原体 碱性磷酸酶染色血红素结合蛋白 聚合酶链式反应 肝纤维化的血清学诊断 血管视诊肝脏肿瘤检查血清甲胎蛋白(AFP)测定血液酶学及其他肿瘤标记物检查超声检查CT检查磁共振成像(MRI)肝良性肿瘤的检查  显示全部
常并发黄疸、腹水、骨质疏松,可导致多发骨折、贫血和血小板增多等。
(一)治疗最有效的治疗是手术切除病变,良性或恶性肿瘤均可手术切除,约95%病例的病变可做完整切除。手术后4~6周肝组织可迅速修复,此时应复查CT及AFP和B超以作为日后复查的基础。肿瘤相对的对放疗不敏感,联合应用顺铂与多柔比星(阿霉素)对肝母细胞瘤有效,可使不能切除的肿瘤转变为能手术切除的病变,并可清除肺转移灶。广泛的良性肝肿瘤不能行肝切除者,目前尚无有效疗法。对侵及左、右肝叶的不能切除的血管瘤患儿,对引起心力衰竭的肝血管瘤如不能切除,可做肝动脉结扎。目前主张做肝动脉插管栓塞治疗。(二)预后肝母细胞瘤经手术完整切除,存活率为85%,而肝细胞癌的存活率仅9%~35%。不完整切除肿瘤的患者常有局部复发而最终死亡。肝移植的结果也不乐观。其他原发性肝肿瘤常见的有:海绵状血管瘤及血管内皮细胞瘤两种,前者因肿瘤生长可压迫肝组织使肝细胞变性,肿瘤内有动静脉短路时,可致小儿心力衰竭或因肿瘤破裂出血死亡。血管内皮细胞瘤可因肿瘤生长慢而无临床症状。血管内皮细胞瘤属于恶性,病程缓慢,但预后不佳。广泛的良性肝肿瘤不能行肝切除者,目前尚无有效疗法。肝脏肿瘤中医治疗(1)肝热血瘀型:上腹胀满,疼痛拒按,可触坚硬包块,胸胁窜痛,烦热口干,口苦欲饮,便干溺黄。或短赤,肤燥无华,舌质淡或暗红,时有齿痕,苔白厚,脉弦数或弦滑有力。治当清肝解毒,活血化瘀,软坚散结,培土固元。药用半枝莲、板蓝根、蛇舌草、七叶一枝花、蟾皮粉、蜈蚣、柴胡、白芍、元胡、田三七、丹参、干七、海藻、生牡蛎、夏枯球、白术、晒白参、茯苓、木香、另用人工牛黄引药入肝。便干结加知母、大黄,痛加威灵仙、五灵脂、蒲黄、徐长卿等,实际就是“华虎内攻汤”加减运用。(2)肝盛脾虚型:表现为上腹包块,胀顶不适,消瘦乏力,倦怠气短,腹胀纳少,食后胀甚,眠差转侧,口干不饮,大便溏数,溺黄短,甚则黄疸,腹水,下肢浮肿,舌质胖,苔白腻,脉弦细。治则健脾益气,泻肝消结。药用白术、党参、茯苓、薏米、半枝莲、板蓝根、七叶一枝花、白花蛇舌草、蟾皮、绵茵陈、柴胡、厚朴、人工牛黄(冲)、夏枯球、生牡蛎等。随症加减。如气短乏力甚者加晒白参、太子参;腹胀满重者加槟榔、木香;腹水黄疸去蜈蚣加泽泻、车前子、公英、徐长卿;有淋巴转移者加猫爪草、半夏、贝母、猫眼草。(3)肝肾阴亏型:表现膨胀肢肿,蛙腹青筋,四肢干瘦,短气喘促,唇绛口干,纳呆畏食,烦躁不眠,溺短便数,甚者神志不清,语无伦次,寻衣摸床,或上下血溢,舌光无苔,舌质红绛,脉细数无力。治宜滋水涵木,益气育阴。药用山芋肉、枸杞子、女贞子、知母、生地、白芍、西洋参、生晒参、麦冬、仙鹤草、半枝莲、蛇舌草、板蓝根、七叶一枝花等。本型已属晚期的后期,多有危症出现,若浮水胀甚,重用木香加降香,以理气;神昏谵语,(肝性脑病)加羚羊角粉和安宫牛黄丸,醒脑净,清脑开窍;上下溢血,加鲜旱莲草,鲜藕节(汁),水牛角或青羊角等。  显示全部
对于≥35岁的男性、具有乙肝病毒(HBV)和(或)丙肝病毒(HCV)感染、嗜酒的高危人群,一般是每隔6个月进行一次检查。对AFP>400 μg/L而超声检查未发现肝脏占位者,在排除妊娠、活动性肝病以及生殖腺胚胎源性肿瘤后应进行CT和(或)磁共振成像(MRI)等检查。如AFP出现升高但并未达到诊断水平,除了应该排除上述可能引起AFP增高的情况外,还应密切追踪AFP的动态变化,将超声检查间隔缩短至1~2个月,需要时进行CT和(或)MRI检查。若高度怀疑肝癌,则建议进行数字减影血管造影(DSA)肝动脉碘油造影检查。应高度警惕厌食、乏力、精神差、长时间低热、水肿、肝区疼痛等症状,做到早发现。  显示全部
首要区别肝大的原因,是否为代谢性疾病、良性肝肿瘤,如肝海绵状血管瘤以及肝的转移瘤如神经母细胞瘤。经甲胎蛋白测定、超声波探测和CT或核磁可协助诊断。用静脉肾盂造影检查,可与腹膜后肿瘤如肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、畸胎瘤相鉴别。
小儿肝细胞癌常并发于肝硬化或原有的肝实质病变。如继发于胆道闭锁及巨细胞肝炎的肝硬化发生肝恶性瘤的病例增多,应积极防治。
适宜食物花生,牛奶,鸡蛋忌吃食物猪油(板油),猪肉(肥),红辣椒,辣椒(青、尖),白酒肝脏肿瘤饮食保健肝肿瘤食疗(以下资料仅供参考,详细需咨询医生)1、猪肉(瘦)50克、枸杞子10克,花生仁(生)30克,麦门冬10克。花生油30克,盐5克,淀粉(玉米)10克1. 将枸杞子放入沸水中略煮一下;2. 麦冬放入水中煮熟后剁成碎末;3. 花生米炒脆;4. 猪瘦肉洗净后切成丁;5. 鸡蛋在碗中加盐打匀,然后隔水蒸熟,冷却后切成粒状备用;6. 将锅置于旺火上,放入花生油烧热后,先把猪肉丁炒熟;7. 然后倒入枸杞子、麦冬碎末、蛋粒,炒匀加盐,用淀粉勾芡后盛入盘中,铺撒脆花生米即可。肝肿瘤吃什么对身体好?1、选用去脂牛奶或酸奶。3、每天吃的鸡蛋黄不超过2个。2、常吃少油的豆制品和面筋。3、每天食用新鲜绿色蔬菜500克。4、吃水果后要减少主食的食量,日吃一个苹果。5、山药、白薯、芋头土豆等,要与主食米、面粉调换吃,总量应限制。6、每天摄入的盐量以5--6克为限。7、经常吃鱼、虾等海产品。8、降脂的食品有:燕麦、小米等粗粮,黑芝麻、黑木耳、海带、发莱以及菜花等绿色新鲜蔬菜。肝肿瘤最好别吃什么食物?1、绝对禁酒。2、忌用动物油;植物油的总量也不超过20克。3、不吃动物内脏(即下水、下货)、鸡皮、肥肉及鱼籽、蟹黄。4、忌食煎炸食品。5、不吃巧克力。6、葱、蒜,姜、辣椒等“四辣”可吃,但不宜多食。  显示全部
最佳就诊时间: 无特殊,尽快就诊就诊时长: 初诊预留1天,复诊每次预留半天复诊频率/诊疗周期: 门诊治疗:每周复诊至逐步拉长复诊周期肿大消失后,不适随诊。 严重者需入院治疗待疼痛缓解 后转门诊治疗。就诊前准备: 无特殊要求,注意休息。
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阿米巴肝脓肿的发病与阿米巴结肠炎有密切关系,且脓肿大多数为单发;细菌性肝脓肿的细菌侵入途径除败血症外,可由腹腔内感染直接蔓延所引起,亦可因脐部感染经脐血管,门静脉而入肝脏,胆道蛔虫亦可为引起细菌性肝脓肿的诱因。常见的细菌有金黄色葡萄球菌,链球菌等。此外,在开放性肝损伤时,细菌可随致伤异物或从创口直接侵入引起肝脓肿;细菌也可来自破裂的小胆管。有一些原因不明的肝脓肿,称隐源性肝脓肿,可能与肝内已存在的隐匿病变有关。这种隐匿病变在机体抵抗力减弱时,病原菌在肝内繁殖,发生肝脓肿。有人指出隐源性肝脓肿中25%伴有糖尿病。  显示全部
病史及症状不规则的脓毒性发热,尤以细菌性肝脓肿更显著。肝区持续性疼痛,随深呼吸及体位移动而增剧。由于脓肿所在部位不同可以产生相应的呼吸系统、腹部症状。常有腹泻病史。因此,应详细讯问既往病史,尤其发热、腹泻史,发病缓急、腹痛部位,伴随症状,诊治经过及疗效。
1.血常规继血培养:白血球及中性粒细胞升高尤以细菌性肝脓肿明显可达20-30×109/L,阿米巴肝脓肿粪中偶可找到阿米巴包囊或滋养体,酶联免疫吸附(ELISA)测定血中抗阿米巴抗体,可帮助确定脓肿的性质,阳性率为85-95%。肝穿刺阿米巴肝脓肿可抽出巧克力色脓液;细菌性可抽出黄绿色或黄白色脓液,培养可获得致病菌。脓液应作AFP测定,以除外肝癌液化。卡松尼皮试可除外肝包虫病。2.X线检查 可见右侧膈肌抬高,活动度受限,有时可见胸膜反应或积液。3.B型超声波检查 对诊断及确定脓肿部位有较肯定的价值,早期脓肿液化不全时,需与肝癌鉴别。4.CT检查 可见单个或多个园形或卵园形界限清楚、密度不均的低密区,内可见气泡。增强扫描脓腔密度无变化,腔壁有密度不规则增高的强化,称为"环月征"或"日晕征"。  显示全部
肝脓肿可产生三类并发症,即血源播散、继发细菌感染及脓肿穿破。
一、治疗肝脓肿诊断明确,应收住院根据其性质分别采取不同治疗。病情较轻的阿米巴肝脓肿可门诊服用甲硝唑或甲硝达唑,疗程5-10天,或静脉点滴1.5-2.0g/d。哺乳期妇女,妊娠3个月内孕妇及中枢神经系统疾病者禁用。氯喹,疗程2-3周。细菌性肝脓肿必须住院治疗。细菌性肝脓肿是一种严重的疾病,必须早期诊断,早期治疗。1、全身支持疗法:给予充分营养,纠正水和电解质及酸碱平衡失调,必要时多次小量输血和血浆以增强机体抵抗力。2、抗生素治疗:应使用较大剂量。由于肝脓肿的致病菌以大肠杆菌和金黄色葡萄球菌最为常见,在未确定病原菌之前,可首选对此两种细菌有效的抗菌素,然后根据细菌培养和抗菌素敏感试验结果选用有效的抗菌素。3、手术治疗:对于较大的单个脓肿,应施行切开引流,病程长的慢性局限性厚壁脓肿,也可行肝叶切除或部分肝切除术。多发性小脓肿不宜行手术治疗,但对其中较大的脓肿,也可行切开引流。一、中医疗法肝脓肿有不规则的脓毒性发热,尤以细菌性肝脓肿更显著。肝区持续性疼痛,随深呼吸及体位移动而增剧。由于脓肿所在部位不同可以产生相应的呼吸系统、腹部症状。常有腹泻病史。处方与用法:野菊花;生石膏(先煎)金银花,牛角(先煎),莪术,元胡克,佛手,赤芍,鱼腥草,败酱草,茯苓,茵陈。水煎服,温服。热退痛止后,药量减半,继续服以巩固。功效:清利湿热,化瘀止痛,治细菌性肝脓肿,B超检查肝区有液平面,胁部疼痛,发热胸闷,纳呆,小便短赤,舌红苔腻,脉弦数等。  显示全部
预防本病的关键是注意饮食卫生,防止病从口入,在传染源头上下功夫,切断传染源,将被传染的可能性降到最低。
主要需与肝癌肝囊肿等鉴别。
肝脓肿的预防主要是针对病因,积极治疗能引起肝脓肿的各种疾病。
适宜食物山楂,豆腐,绿豆芽,大豆忌吃食物大蒜,姜,鸡蛋黄,猪肉(肥),花椒不适宜食物:1.忌饮酒:因为酒的主要成分是酒精,对肝脏有直接的损害作用,若大量饮酒,会加重肝脏的负担,使病情更为严重。故肝脓肿的病人不宜饮酒。2.忌食生姜:生姜是家庭日常生活中常用的调味品,但患了肝脓肿的病人食用生姜则不利于疾病的痊愈。这是因为生姜的主要成分挥发油、姜辣素和黄樟素能使肝脓肿病人的肝细胞发生变性、坏死以及间质组织增生,引起炎症浸润,肝功能失常。所以,肝脓肿患者忌食生姜。3.忌食大蒜:大蒜虽有抗菌、抗病毒的作用,但肝脓肿的病人不能食用。因为大蒜中的某些成分对胃、肠有刺激作用,可抑制肠道消化液的分泌,影响食欲和食物的消化,加重肝脓肿病人的厌食、厌油腻和恶心等诸多症状。据研究表明,大蒜的挥发性成分可使血液中的红细胞和血红蛋白等降低,并可引起贫血、胃肠道缺血和消化液分泌减少,这些均不利于肝脓肿的治疗。因此,肝脓肿患者忌食大蒜。4.忌食富含高蛋白、高脂肪的食物:鸡蛋的蛋黄、肥肉和油炸食品等,患有肝脓肿的病人均不宜大量食用。现代医学证明,较大量的蛋白质和脂肪摄入后,因肝脏功能障碍,不能有效地完成全部氧化、分解、吸收等代谢功能,从而加重肝脏负担,导致疾病加重。适宜的食物:1、大豆及豆制品 含有丰富的蛋白质、钙、铁、磷、维生素B、中等量脂肪及少量碳水化合物对肝脏修复非常有益。2、海鲜类 例如白带鱼、黄鱼、银鱼、及甲壳类如牡蛎、蟹等,能增强免疫功能,修复破坏的组织细胞、不受病毒侵犯。但选择、烹调要得当否则会食物中毒,蒸煮应在100度加热半小时以上。若对海鲜过敏则忌食,可多食香菇、银耳、海带、紫菜等3、西瓜 有清热解毒、除烦止渴、利尿降压之用,富含大量糖、维生素及蛋白酶等。蛋白酶可把不溶性蛋白质转化为可溶性蛋白质。4、含钾丰富的食物 海带、米糠及麦麸、杏仁果、澄、葡萄干、、香蕉、李子、瓜子5、可食动物的肝、瘦肉、鱼虾、鸡鸭、蛋类等高蛋白、适量脂肪的饮食6、新鲜的蔬菜、水果及金针菜、大枣、芝麻、山楂等 7绿茶 对肝脏有好处,有抗凝、防止血小板黏附聚集,减轻白细胞下降和活血化瘀作用。但饮茶应适时适量,清晨可泡一杯不宜太浓,每天茶水总量不超过1000~1500毫升。在饭前一小时暂停以免茶水冲淡胃酸,防碍食物吸收。  显示全部
最佳就诊时间: 无特殊,尽快就诊就诊时长: 初诊预留2天,复诊每次预留1天复诊频率/诊疗周期: 门诊治疗:每周复诊至水肿消失,不适随诊。 严重者需入院治疗腹痛缓解后转门诊治疗。就诊前准备: 无特殊要求,注意休息。
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肝豆状核变性系常染色体隐性遗传性疾病,受累基因与铜代谢紊乱有关,与位于染色体的酯酶D基因与视网膜母细胞瘤基因紧密连锁。
1.本病通常发生于儿童期或青少年期,以肝脏症状起病者平均约年龄11岁,以神经症状起病者约平均19岁,少数可迟至成年期。绝大多数患者先出现神经症状,少数先出现肝脏症状,也有少数患者首发症状为急性溶血性贫血、皮下出血、鼻衄、肾功能损害及精神症状等。起病缓慢,少数由于外伤、感染等原因呈急性发病,最终都会出现肝脏及神经损害症状。2.本病突出的神经系统表现是锥体外系症状(1)震颤是常见首发症状自一侧手部开始,先为细小震颤,逐渐变为粗大震颤,随意运动时加重,可呈静止性、意向性或姿势性震颤,往往几种震颤形式合并出现,随病情进展震颤可波及四肢、头部及下颌等;(2)构音障碍也常见表现讲话声音低沉、含糊或嘶哑,缓慢或断续,严重时发不出声来,是舌、唇、咽、喉和下颌运动减慢所致;流涎及吞咽困难也很常见,是咽喉肌、舌肌及面肌肌强直所致;(3)肌张力障碍累及面部及口腔肌肉时出现“面具脸”、苦笑貌、怪异表情或口面部不自主运动等,累及肢体和躯干出现肢体僵硬、动作迟缓、手指运动缓慢、屈曲姿势及变换姿势困难等,步态异常表现起步困难、步履僵硬、拖曳而行,严重者类似帕金森病慌张步态,肢体舞蹈样动作、手足徐动等也不少见;(4)可有较广泛神经系统损害如小脑损害导致共济失调及语言障碍,锥体系损害出现腱反射亢进、病理反射和假性球麻痹等,下丘脑损害产生肥胖、持续高热及高血压等;(5)20岁前起病者常以肌张力障碍Parkinson综合征为主,年龄大者常表现震颤、舞蹈样或投掷样动作,症状缓慢发展,可阶段性缓解或加重,亦有进展迅速者。3.眼部损害由于铜在角膜后弹力层沉积,95%~98%的患者可见K-F角膜环(Kayser-Fleischercorneal ring) , K-F环位于角膜与巩膜交界处,在角膜内表面呈绿褐色或金褐色,宽约1.3mm。绝大多数见于双眼,个别见于单眼,神经系统受累病人均可出现,有时需通过裂隙灯才可检出。以往认为晚期出现向日葵白内障(sunflower cataract),但Walshe观察15例新诊断的病人,11例(73.3%)有此白内障,少数患者出现晶状体浑浊、暗适应下降及瞳孔对光反应迟钝等。4.精神症状见于10%~51%的患者,如以精神障碍为首发或突出症状易误诊为精神病。早期可出现进行性智力减退、思维迟钝、学习成绩退步、记忆力减退、注意力不集中等,可有情感、行为及性格异常,情感失常相当多见,患者常无故哭笑、不安、易激动或骚动,对周围环境缺乏兴趣、表情痴愚和淡漠等。若不及时治疗,晚期可发展成严重痴呆,出现幻觉等器质性精神病症状。5.肝脏症状肝脏是本病首先受累部位,约80%的患者发生肝脏症状,多表现非特异性慢性肝病综合征,如倦怠、无力、食欲不振、肝区疼痛、肝肿大或缩小、脾肿大及脾功能亢进、黄疸、腹水、蜘蛛痣、食管静脉曲张破裂出血及肝昏迷等。10%~30%的患者发生慢性活动性肝炎,少数表现无症状性肝脾肿大,或仅转氨酶持续升高无任何肝脏症状。肝脏损害可使体内激素代谢异常,导致内分泌紊乱,青春期延迟,女性月经不调、闭经或流产史,男性出现乳房发育等。极少数患者以急性肝衰竭起病,可能由于肝细胞内铜向溶酶体转移过快,引起溶酶体损害,导致肝细胞大量坏死。6.肾脏损害铜离子在近端肾小管及肾小球沉积,造成肾小管重吸收障碍,出现肾性糖尿、多种氨基酸尿、磷酸盐尿、尿酸尿、高钙尿及蛋白尿等,少数患者可发生肾小管性酸中毒,伴发肾衰竭。并可产生骨质疏松、骨及软骨变性等。7.血液系统损害极少数患者以急性溶血性贫血起病,大量铜从坏死肝细胞中释放入血液,多见于青少年,大多数为致命性。部分患者因脾功能亢进导致全血细胞减少,出现鼻衄、牙龈出血及皮下出血等。8.大部分患者有皮肤色素沉着面部及双小腿伸侧明显。可出现眼调节功能减弱、集合能力及暗适应功能下降,发生心律失常等。  显示全部
常见检查肝功能检查 肾功能检查 骨关节及软组织CT检查 EEG 脑诱发电位 正电子发射计算机断层扫描(PET)CT检查 尿铜 血浆铜蓝蛋白(CP) 血清铜(Cu2+,Cu) 血清总蛋白(TP,TP0) 铜蓝蛋白
常见并发症褥疮 骨折肝豆状核变性并发症肝豆状核变性患者免疫功能部分低下,部分患者有假性延髓麻痹的症状如吞咽困难、饮水返呛等,特别是长期卧床的病人更容易患坠积性肺炎、尿路感染与褥疮。有锥体外系症状的患者,行走困难、易跌倒而出现骨折。肝豆状核变性患者在肝硬化失代偿期有门静脉高压合并食管胃低静脉曲张者,易出现急性上消化道出血,甚至发生出血性休克;少数肝脏的解毒能力下降,易出现肝性脑病、肝肾综合征等;亦有患者由于脑部损害而合并癫痫发作。上述种种并发症往往加重病情,严重影响了治疗效果,使患者住院时间延长,如不及时、准确的处理,部分患者预后较无并发症的患者差。  显示全部
1.本病一经诊断或患者出现神经系统体征前就应进行系统治疗有效防止病情发展,治疗愈早愈好。注意减少食物含铜量(<1mg/d),限制含铜多的饮食,如坚果类、巧克力、豌豆、蚕豆、玉米、香菇、贝壳和螺类、蜜糖、动物肝和血等。高氨基酸、高蛋白饮食能促进尿铜排泄。2.药物治疗包括驱铜药、阻止肠道对铜吸收与促进排铜药,患者应选择一种适宜药物终生服药。一些女性患者怀孕期神经系统症状进展,铜代谢无明显变化。尽管WD病人铜代谢障碍无法彻底治疗,但阻断铜沉积病理过程,神经系统体征可得到一定程度改善,K-F环消失,肝功能恢复等。铜螯合物(copper chelating agent)包括:(1)D-青霉胺(D-penicillamine):为首选,可络合血液及组织中过量游离铜从尿中排出,在肝中与铜形成无毒复合物,消除游离铜毒性,诱导肝细胞合成有去铜毒作用金属铜硫蛋白(copper metallothionein)。成人剂量1.0~1.5g/d,儿童20mg/(kg•d) 口服,3次/日。首次使用应作青霉素皮试。有时需数月起效,动态观察血清铜代谢水平及裂隙灯检查K-F环作为疗效监测指标。少数患者有发热、药疹、白细胞减少、肌无力及震颤等暂时加重现象,极少数发生骨髓抑制、狼疮样综合征、肾病综合征等严重毒副作用。终止治疗后无毒复合物会解离重新产生毒性,应与病人和家属交代突然停药可使病情加重,经常听取病人用药反应。中、重度WD病人用足量D-青霉胺治疗,症状也常不能在数周或数月内好转,10%~50%的病人用D-青霉胺后神经系统体征仍会加重,重要的是不能中断用药。曾报道一例WD病人治疗后数周突然死亡,可能与铜在心脏传导系统沉积有关。少数病人在治疗开始时易出现痫性发作。(2)锌剂:竞争抑制铜在肠道吸收,增加粪铜和尿铜排泄。常用锌剂如醋酸锌(zinc acetate)100~150mg/d,3次/日,餐前1小时服用;硫酸锌、葡萄糖酸锌及甘草锌等也可选用。偶有恶心、呕吐等轻度副作用。(3)硫化钾:使铜在肠道形成不溶性硫化铜排出体外,抑制铜吸收。20~40mg口服,3次/日。(4)三乙基四胺(triethylene teramine):成人1.2g/d,副作用小,用于青霉胺严重毒副反应患者,但药源困难,价格昂贵。(5)其他络合剂:①二巯基丙醇(BAL):成人2.5~5mg/(kg•d),分1~2次深部肌内注射。20世纪50~60年代曾治疗WD,副作用较多,目前很少应用;②二巯基丁二酸钠(Na-DMS):是含双巯基低毒高效重金属络合剂,能结合血游离铜、组织中与酶系统结合铜离子,形成硫醇化合物经尿排出,用量1g,溶于10%葡萄糖液40ml缓慢静脉注射,1~2次/日,5~7日为一疗程,间断用几个疗程,排铜效果优于BAL,副作用较轻,包括牙龈出血及鼻衄,口臭、头痛、恶心、乏力及四肢酸痛等;③二巯丙磺酸(DMPS):解毒作用与BAL相似,排铜效果较BAL强,毒性较低;④四巯钼酸胺(ammonium tetrathiomolybdate,TM):在肠粘膜中形成含铜及白蛋白复合物,后者不能被肠粘膜吸收,随粪便排出,TM还能限制肠粘膜对铜吸收,剂量20mg,6次/日,三次在就餐时服用,另三次在两餐间服用,最大量可增至每次60mg;过量钼可能滞留在肝、脾及骨髓内,不能用TM维持治疗;副作用较少,主要是恶心、呕吐、腹泻及食欲不振等。多数患者用驱铜剂(decopperingagent)后神经系统症状可获改善。为防止贫血应同时服用维生素B6(pyridoxine)20mg,3次/日。3.对症治疗肌强直和震颤可用安坦或金刚烷胺,症状明显可用复方L-dopa;精神症状明显可用抗精神病药,抑郁症状明显可用抗抑郁药,智力减退可用促智药。无论有无肝损害,均需护肝治疗,可用肝泰乐、肌苷及维生素C等。4.手术治疗①WD合并脾功能亢进,白细胞及血小板长期显著减少,易发生出血和感染,脾切除是重要辅助治疗措施,青霉胺也有降低白细胞及血小板副作用,这类患者宜小剂量或不用青霉胺;②治疗无效严重病例可肝移植治疗,文献报告2例WD患者肝移植后,症状改善,K-F环消失,生化指标恢复正常,术后分别存活6年和4年。目前国内WD患者肝移植最长存活时间为500天。5.基因治疗目前仍处于实验性研究阶段。  显示全部
饮食治疗的目的就是通过利用食物因素大大减少铜的摄入、促进铜的排出,保护肝功能减轻症状,防止病情发展,维持和巩固已获得的疗效饮食治疗是治疗本病的一项基本的、必要的有效措施,是一项长期细致的工作,而饮食护理是重要的一环。
本病临床表现复杂,患者无神经系统表现,出现各系统症状时临床误诊相当普遍,鉴别应从肝脏及神经系统两方面考虑。1.Mekes病及慢性肝病由于蛋白严重缺乏,血清CP可下降,胆汁性肝硬化也可出现K-F环,须注意鉴别;2.本病出现帕金森病某些体征,可根据角膜K-F环、严重共济失调性震颤、血清铜蓝蛋白降低等与PD鉴别;3.还须与急性或慢性肝炎、肝硬化、小舞蹈病、Huntington舞蹈病、扭转痉挛、老年性痴呆、精神病、肝肾综合征等鉴别。
1 生命体征的护理对患者进行常规的的生命体征的监护,定期测量体温、血压、脉搏、呼吸,对并发脑病的患者密切观察呼吸及神经、精神症状。2 观察用药后反应在驱铜治疗时,密切注意观察患者的各种反应,这要求我们对患者因电解质紊乱所出现的症状非常熟悉,如在连续大剂量驱铜时,患者极易出现低钙引起的抽搐症状,轻度低钾出现的疲倦、神情淡漠、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、心律失常、心功能下降等症状,严重者可出现四肢对称性肌无力,甚至呼吸困难、昏迷、心脏收缩期停搏而死亡,我们根据相关的临床表现、心电图特征确定患者是否低钙、低钾。一经发现异常,及时报告给医生。并积极配合医生给予患者补钙、补钾,同时严密观察病情,记录24 h出入量、心电图改变等,如有异常及时报告医师,并积极配合检测血钾浓度,防止发生高血钾。  显示全部
适宜食物小白菜,苹果肝豆状核变性饮食不适宜食物:含铜高的食物如:动物肝、动物血、猪肉,蛤蜊、牡蛎、田螺等贝壳类,坚果类,黄豆、黑豆、小豆、扁豆、绿豆等干豆类,芝麻、可可、巧克力、明胶、樱桃等,蘑菇、荠菜、菠菜、油菜、芥菜、茴香、芋头、龙须菜等;对铜制餐具、食具也应慎用;兴奋神经系统的食物,如浓茶、咖啡、肉汤、鸡汤等食物,适宜食物:低铜食物:如精白米、面、瘦猪肉、瘦鸡鸭肉、马铃薯、小白菜、萝卜、藕、茎蓝、桔子、苹果、桃子及砂糖、牛奶(不仅低铜,而且长期服有排铜效果)。去油骨头汤、蛋黄等含钙丰富的食物。  显示全部
最佳就诊时间: 无特殊,尽快就诊就诊时长: 初诊预留3天,复诊每次预留1天复诊频率/诊疗周期: 门诊治疗:每周复诊,周期无力减缓后可逐步拉长复诊周期,不适随诊。 严重者需入院治疗待 精神力集中后转门诊治疗。就诊前准备: 无特殊要求,注意休息。
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病毒性肝炎的病原学分型,目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒,分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV,除乙型肝炎病毒为DNA病毒外,其余均病毒性肝炎的病原学分型,目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒,分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV,除乙型肝炎病毒为DNA病毒外,其余均为RNA病毒。己型肝炎曾有报道,但至今病原分离未成功。近年报道,属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。
(1)急性肝炎①急性黄疽性肝炎:病程可分为3个阶段:黄疸前期、 黄疸期 、恢复期。黄疸前期起病较急,有畏寒、发热、乏力、厌食、厌油、恶心、呕吐等症状,黄疸期就是约1周后尿色深黄,继而巩膜及皮肤出现黄疽,肝脾均可肿大,肝区触叩痈明显,恢复期是约经2—3周后黄疽逐渐消退,精神、食欲好转,肝功能恢复正常,病程约1—2个月。②急性无黄疽性肝炎:起病销缓,一般症状较轻,大多不发热,整个病程中始终无黄疽出现,其他症状和体征与急性黄疽性肝炎相似,但发病率高,约占急性肝炎总人数的70%——90%。肝功能改变主要是ALT升高。(2)慢性肝炎①慢性迁延性肝炎:由急性肝炎迁延而至,病程达半年以上而病情未明显好转,仍有食欲减退、胁痛、乏力、肝肿大、肝区痛等。肝功检查主要是ALT单项增高。②慢性活动性肝炎:病程超过1年,症状和体征及肝功能检查均有明显异常,主要症状为乏力、纳差、腹胀、肝区痛等,且有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、黄疽、肝质较硬、脾肿大等体征。部分病例出现肝外器官损害,如慢性多发性关节炎,慢性肾小球炎慢性溃疡性结肠炎,结节性多动脉炎,桥本氏甲状腺炎等。(3)重症肝炎凡急性、慢性肝炎或肝硬变患者出现高热、极度乏力、严重的消化道症状,黄疸进行加深,出血倾向、神经精神症状,肝脏进行性缩小,肝细胞明显损害,凝血酶原时间明显延长者,均应考虑为重型肝炎。①急性重症:骤起高热,来势凶险,黄疽出现后迅速加深,肝脏缩小,伴有明显肝臭,肝功能显著减退。常有出血或出血倾向、腹水、下肢浮肿、蛋白尿、管型尿等,并可出现烦躁不安、谵妄、狂躁等精神症状,随后进入肝昏迷状态,抢救不及时可导致死亡。尿常规可查见蛋白及管型,尿胆红素强阳性。②亚急性重症:发病初期类似肝炎,经2—3周后病情不见减轻,反而逐渐加重,常有乏力、厌食、严重的腹胀、尿少、重度黄疽、明显的出血倾向和腹水,血清胆红素升达>171.0μmol/L(10mg/dl),常有肝臭.晚期可出现晚期可出现肝肾综合征,死前多发生消化道出血,亦可发生昏迷。肝功能严重损害,血清胆红素声速升高,ALT明显升高,或ALT下降与胆红素升高呈“酶肝分离”。多于发病后2—12周死亡,一部分患者可发展为坏死后肝硬化。(4).瘀胆型肝炎起病及临床表现类似急性黄胆型肝炎,但自觉症状常较轻。常有明显肝肿大,皮肤搔痒。肝功能检查血胆红素明显升高,以直接胆红素为主,表现为梗阻性黄疸。大便色浅转肽酶、碱性磷酸酶以及5-核苷酸酶等梗阻指标升高。尿中胆红素强阳性而尿胆原阴性。梗阻性黄疸持续三周以上,并除外其他肝内外梗阻性黄疸(包括药原性等)者,可诊断为本病。  显示全部
1.黄疸指数、胆红素定量试验黄疸型肝炎上述指标均可升高。尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素均增加。2.血清酶测定常用者有谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST),血清转氨酶在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高,故有助于早期诊断。业已证实AST有两种,一为ASTs,存在于肝细胞质中,另一为ASTm,存在于肝细胞浅粒体中。当肝细胞广泛坏死时,血清中ASTm增高,故在重症肝炎时以ASTm增加为主。由于ASTm的半衰期短于ASTs,故恢复也较早,急性肝炎中ASTm持续升高时,有变为慢性肝炎可能。慢性肝炎中ASTm持续增高者,应考虑为慢性活动性肝炎。谷胱甘肽-S-转移酶(GST)在重症肝炎时升高最早,在助于早期诊断。果糖1、6-二磷酸酶是糖原合成酶之一,各型慢性肝炎血清含量明显升高。血清鸟嘌噙酶(GDA)与ALT活性一致,并具有器官特异性。3.胆固醇胆固醇酯、胆硷脂酶测定肝细胞损害时,血内总胆固醇减少,梗阻性黄疸时,胆固醇增加。重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶均可明显下降,提示预后不良。4.血清蛋白质及氨基酸测定慢性活动性肝炎时蛋白电泳示γ-球蛋白常>26%,肝硬化时γ-球蛋白可>30%。但在血吸虫病肝硬化、自身免疫性疾病、骨髓瘤、结节病等γ-球蛋白百分比均可增高。血清前白蛋白系由肝脏合成,又名甲状腺结合蛋白、维生素A转运蛋白,其分子量为60000,半衰期1.9天,pH为8.6,其电泳移动速度比血清白蛋白快,故称前白蛋白。肝实质细胞损害时,其浓度即下降,其下降幅度与肝细胞损害程度一致,重症肝炎时其值很低,甚至接近零。急性肝炎和慢性活动性肝炎患者血清前白蛋白值降低者分别可达92%和83.8%,随着病情的恢复而恢复正常。但肝癌、肝硬化、梗阻性黄疸等疾病中其值亦可降低,应予注意。检测血浆中支链氨基酸(BCAA)与芳香族氨基酸(AAA)的比值,如比值下降或倒置,则反映肝实质功能障碍,对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。5.血清前胶原Ⅲ (PⅢP)测定血清PⅢP值升高,提示肝内有纤维化将形成可能文献报道其敏感性为31.4%,特异性为75.0%。PⅢP正常值为<175μg/L。6.血清免疫学检查甲型肝炎:测定抗HAV-IgM对有早期诊断价值;判断有无乙型肝炎感染:HBV标志(HBsAg、HBEAg、HBCAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc);确定乙型肝炎病人体内有无HBV复制:HBV-DNA、DNA-P及PHSA受体测定;急性乙型肝炎的诊断:高滴度抗HBc-IgM阳性。急慢性乙型肝炎患者血中前S抗原在肝细胞中的定位:用组织化学及固相放射免疫测定可研究;抗-前S1阳性可作为急性乙型肝炎早期诊断指标,抗-前S2可为肝炎恢复的指标丙型肝炎常有赖排队甲型、乙型、戊型及其他病毒(CMV、EBV)而诊断,血清抗HCV-IgM或/和HCV-RNA阳性可确诊。丁型肝炎的血清学诊断有赖于血清抗HDV-IgM阳性或HDAg或HDV cDNA杂交阳性;肝细胞中HDAg阳性或HDV cDNA杂交阳性可确诊。戊型肝炎的确诊有赖于血清抗HEV-IgM阳性或免疫电镜在粪便中见到30~32nm病毒颗粒。多聚酶链反应(polymerase chainreaction,PCR)是一种高特异性和高灵敏度检测病毒性肝炎的新方法。PCR是试管内特异性DNA在引物(primer)作用下的多聚酶链反应,在几小时内能合成百万个同一种DNA,大大增加试验的灵敏度和特异性。在病毒性肝炎时,因血清中病毒含量太少,目前检测方法尚不够灵敏,易造成漏诊。而PCR能检测血清中病毒含量104/ml时亦能呈阳性反应,大大提高了检测的灵敏度。PCR最初应用于乙型肝炎的诊断,目前对丙型肝炎亦可用此法检测而确诊。免疫复合物(IC)、补体(C3、C4)、IgG、IgA、IgM、IgE以及自身抗体(抗-LSP、抗-LMA等)测定对慢性活动性肝炎诊断有参考意义。7.肝穿刺病理检查对各型肝炎的诊断有很大价值,通过肝组织电镜、免疫组化检测以及以Knodell HAI计分系统观察,对慢性肝炎的病原、病因、炎症活动度以及纤维化程度等均得到正确数据,有利于临床诊断和鉴别诊断。  显示全部
常见并发症糖尿病 脂肪肝 再生障碍性贫血 多发性神经炎病毒性肝炎并发症肝炎是一种全身性疾病,病毒除侵犯肝脏外,还可侵犯其他器官,如HBV标志可在肾、胰、骨髓、甲状腺等组织中找到,也在神经系统,血液中出现。并发症:关节炎(12%~27%),肾小球肾炎(26.5%),结节性多动脉炎等。糖尿病、脂肪肝、全血细胞减少、再生障碍性贫血、颅神经受累、多发性神经炎、胸膜炎、心肌炎及心包炎、肝炎后高胆红素血症等,其中尤以糖尿病和脂肪肝值得重视。原发性肝细胞性肝癌:HBV及(或)HCV慢性感染是发生原发性肝细胞性肝癌的重要因素之一。  显示全部
1.根据慢性活动性肝炎应采用中西医结合治疗中医辨证施治见中医部分。对经肝穿刺组织学证明的慢性活动性肝炎,HBsAg阴性或具有其它系统自身免疫表现(如肾炎、关节炎、干燥综合症等)的慢性活动性肝炎,可试用免疫治疗,如肾上腺皮质激素,免疫抑制剂等。抗病毒药物治疗:慢性肝炎(1)阿糖腺苷(Ara-A)及单磷阿糖腺苷(Ara-AMP)主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力,从而阻断HBV的复制,抗病毒作用较强但较短暂,停药后有反跳。Ara-A不溶于水,常用剂量为每日10~15mg/公斤,稀释于葡萄液1000ml内,缓慢静脉滴注12小时,连用2~8周。单磷酸阿糖腺苷易溶于水,常用剂量为每日5~10mg/公斤,分为2次肌注,连续3~5周,或每日5mg/公斤,分2次肌注,连续8周。可使血清HBv DAN转阴,DNA聚合酶转阴,HBsAg滴度下降,HbeAg转为抗-Hbe。本品亦可能脉滴注。大剂量可产生发热、不适、下肢肌肉痉痛、血小板减少等副作用。(2)无环鸟苷(Acyclovir)及6-脱氧无环鸟苷选择性抑制病毒DNA聚合酶,有较强的抗病毒活动,对人体的毒性较低。剂量为每日10~45mg/公斤静泳滴注,7~14日为1疗程。有部分抑制病毒复制作用。大剂量可引起肾功能损害,静脉炎、嗜睡、谵妄、皮疹、ALT增高等。 6-脱氧无环鸟苷口服吸收良好,可长期服用。(3)α-干扰素(InterferonIFNα)能阻止病毒在宿主肝细胞内复制,且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万U,皮下或肌注每日1次,亦有隔日注射1次者。疗程3~6个月。可使约1/3患者血清HBV DNA阴转,HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性,HBV DNA聚合酶活力下降,HCV RNA转阴,但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期,大剂量,长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等,可在治疗初期出现,亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少,血小板减少,贫血等,但停药后可迅速恢复。(4)干扰素诱导剂聚肌苷酸:聚肌苷酸(聚肌胞。Peoly I:C)在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制,但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2~4mg肌注,每周2次,3~6个月为一疗程;亦有采用大剂量(每次10~40)静泳滴注,每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。(5)抗病毒药物联合治疗如α-干扰素与单磷酸阿糖腺苷联合使用,有协同抗病毒作用,可增疗效,但毒性亦增大,α-干扰素与无环鸟苷、胶氧无环鸟苷、或与r-干扰素联合应用,均可增强疗效。急性重型肝炎可试用胰高糖素-胰岛素治疗,或支链氨基酸治疗。支链氨基酸既有合成作用,也有抗分解作用。2.免疫抑制疗法用于自身免疫指标阳性或有肝外系统表现,而HBsAg阴性,且经其它治疗无效的慢性活动型肝炎。可用强的松龙、地塞米松、硫唑嘌呤等。3.腹水处理可并用排钾(如双氢克尿塞)和潴钾(如安体舒酮、氨苯喋啶)的利尿剂,避免使用强利尿药,以免引起电介质失调。4.脑水肿的防治如出现颅内压增高的征象,应及时静脉给予高渗脱水剂(如20%甘露醇、25%山梨醇等)及利尿剂。并可给东莨菪碱或山莨菪碱以改善微循环。使用脱水剂时应注意维持水与电解质平衡以及防止心脏功能不全。5.防治出血给予Vit?k1肌注或静脉滴注、凝血酶原复合物或新鲜血浆滴注等。如有胃肠道大出血,可给予新鲜全血静脉滴注,胃粘膜糜烂或溃疡引起渗血者可予三七粉或云南白药口服。6.防治肝肾综合征注意避免各种诱发因素,如大量放腹水,过度利尿,消化道大出血导致引起的血容量逐降,低钾血症,重度黄疸、继发感染、播散性血管内凝血以及肾毒性药物的使用等。当出现少尿时,可静脉给予低分子右旋糖酐、白蛋白或血浆等以扩充容量,并可给予小剂量多巴胺静脉滴注以增进肾血流量。有条件者早期采用透析疗法。7.防治继发性感染精心护理,诊疗操作尽可能做到无菌;在病程中注意观察有无腹膜炎、肺炎、尿路感染等征象;在使用皮质激素的患者,感染的临床表现常不明显,尤应提高警惕。一旦发生感染,应及早选用敏感的抗感染药予以控制,且注意药物须对肝、肾无毒性或影响较小。8.护肝药物(1)维生素类:适量补充维生素C及B族维生素;维生素E有抗氧化、抗肝坏死作用,肝功障碍应予补充;凝血酶原时间延长者及黄疸患者应予Vit?K。(2)促进能量代谢的药物:如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷等。(3)提高血清白蛋白、改善氨基酸代谢的药物:复方支链氨基酸注射液静脉滴注。(4)促进肝细胞修复和再生的药物:胰高糖素(1mg)及普通胰岛素(10U)加于葡萄糖液内静脉滴注。(5)其它:肝泰乐、维丙胺、肝必复等可酌情选用。二、病毒性肝炎中医疗法1.中药治疗可因地制宜,采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减,或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服;湿偏重者可用茵陈四苓散、三仁汤加减。淤胆型肝炎多与湿热淤胆肝胆失泄有关,在清热解毒利湿的基础上,重用消淤利胆法,如赤芍、黛矾、硝矾散等。2.病毒性肝炎的中医治疗病毒性肝炎一般可按中医传统分为黄疸和无黄疸两大类,黄疸又分为阳黄和阴黄进行诊治,但需重视分析中医病机,强调辨证论治。(1)急性病毒性肝炎:不论黄疸型还是无黄疸型,其病因多为湿热蕴郁,清热利湿选用药物:茵陈、虎杖、龙胆草、蒲公英、车前草、栀子、板兰根、大黄、黄芩、苦参、马兰根等。 芳香化浊选用药物:霍香、佩兰、白豆蔻、草豆蔻、厚朴、菖莆、苍术等。调气活血选用药物:郁金、柴胡、香附、川楝子、陈皮、大腹皮、泽兰、丹参、赤芍等。 根据上述治则结合病例选药组方,热偏重者可参考茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减化裁,湿偏重者可参考茵陈四苓散、三仁汤加减化裁。瘀胆型肝炎多与湿热瘀阻肝胆失泄有关,一般亦按阳黄治疗,在下述治则基础上重用消瘀利胆法(如赤芍、黛矾散、硝矾散等)。(2)慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎:其病机比较复杂、常由湿热病邪蕴结不解、日久伤及脏腑和气血,导致衰退性变化和失调性变化。衰退性变化可有阴虚、阳虚、气虚、血虚和阴阳两虚、气血两虚等不同。失调性变化则多为气血失调(如肝郁气滞、气滞血瘀)、脾胃不和、心肾不交等。 慢性肝炎治疗原则应去邪、补虚、调理阴阳气血三结合,辨证时应分析邪之性质、虚在何脏以及阴阳气血失调的程度,从整体出发制订治疗方案。1)对于以谷丙转氨酶增高为主的病例,偏于湿热重者可选用垂盆草制剂,偏于肝肾虚者可选用五味子制剂,还可用肝炎灵注射液。当酶值降至正常后,应逐步减量,继续治疗2-3个月后停药,不可骤停,以免反跳。2)若为浊絮异常者,可适当选用当归丸、乌鸡白凤丸、河车大造丸等。  3)对于乙型肝炎、HBsAg阳性者,可着重从解毒、补肾治则入手。4)对于慢性活动性肝炎,应重视益气、养血、凉血、活血治则的应用。  5)对于细胞免疫功能低下者可选用健脾、益气、补肾等扶正培本的中药。6)对于免疫球蛋白明显增高、体液免疫功能亢进,或有自身免疫现象,以及免疫复合物检测阳性的病例应重视凉血活血治则的应用。7)对于伴有血脂增高者可选用清肝利胆、化痰消积的中药如金钱草、草决明、山楂、泽泻等。(3)重型肝炎:颇似“急黄”(也称“瘟黄”)。若见湿热毒盛、弥漫三焦者,治宜重剂清热解毒,以黄连解毒汤或清瘟败毒饮加减。若见湿热伤营入血,迫血妄行者,治宜清营凉血化瘀法,以清营汤含犀角地黄汤加减。若见瘟邪逆传,蒙蔽心包昏迷不醒者,治宜清宫开窍法,以安宫牛黄丸加减。若见气虚血脱、阳阴离绝,当用大剂独参汤或生脉散。促进肝组织修复,改善肝功能,抗肝纤维化的中药治疗:①ALT升高长期不降者:湿热偏重者可选用垂盆草、山豆根及其制剂;湿热不显者可选用五味子制剂。在酶值降至正常后应该逐步减量,继续治疗2~3后停药,以防反跳。丹参和毛冬青有活血化瘀作用,与上述药物合用可提高疗效。②改善蛋白代谢:以益气养血滋阴为主,可选用人参、黄芪、当归、灵芝、冬虫夏草等及当归丸、乌鸡白凤丸、河车大造丸等。③抗肝纤维化:以活血化瘀软坚为主,可选用桃红、红花、丹参、参三七、百合、山慈茹、柴胡、鳖甲、庹虫等。  显示全部
1.控制传染源应采取以切断传播途径为重点的综合性预防措施,例如重点抓好水源保护、饮水消毒、食品卫生、粪便管理等对切断甲型肝炎的传播有重要意义。防止通过血液和体液的传播,各种医疗及预防注射(包括皮肤试验、卡介苗接种等)应实行一人一针一管,对带血清的污染物应严格消毒处理。透析病房应加强卫生管理。血液制品应予严格检测,如HBV标志阳性者,不得出售和使用。HBeAg阳性者不可从事饮食行业,饮用水卫生管理及托幼工作。HBsAg阳性的婴幼儿在托幼机构中应与HBsAg阴性者适当隔离,HBeAg阳性婴幼儿不应入托。2.保护易感从群对与急性起病的甲型肝炎病人接触的易感人群,应用人血丙种球蛋白,有相当保护作用,注射时间越早越好(一般应在接触后7天内注射)。剂量为0.02~0.05ml/kg,肌注。甲型肝炎疫苗(甲肝疫苗)已在不少国家研制成功,并取得了一定效果。乙型肝炎血源疫苗系由纯化HBsAg制成,制品内要求不含Dane颗粒,检不出HBcAg、HBeAg和DNA多聚酶以及其他各种病毒,我国已正式生产。乙肝疫苗与乙型肝炎免疫球蛋白(HBIg)联合应用对婴儿的保护率可提高至95%以上。保护婴儿切断母婴传播是预防重点,对HBsAg阳性尤以HBeAg亦呈阳性的产妇所产婴儿,出生后须迅即注射乙型肝炎特异免疫球蛋白及(或)乙型肝炎疫苗。乙肝疫苗使用方法:新生儿出生当天、生后1个月与6个月各肌注10~30μg。成人剂量为第一次20~30μg,以后1、3、6月各肌注20~30μg,首次注射1年后加强接种1次,剂量为20~30μg。HBIg用法为新生儿出生2~12小时内肌注高滴度(>1∶100,000)HBIg1ml,以后在3个月和6个月时各注射1次,剂量同上。  显示全部
本病应与 流行性出血热、脂肪肝、阿米巴肝病等引起的血清转氨酶或血清胆红素升高者相鉴别等,如中毒性肝炎:食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、肝大、血清转氨酶增高,严重者出现急性肝坏死。慢性中毒性肝炎,起病隐匿,症状不明显,表现类似慢性病毒性肝炎。传染性单核细胞增多症:其临床特征为发热,咽喉炎,淋巴结肿大,外周血淋巴细胞显著增多并出现异常淋巴细胞,嗜异性凝集试验阳性,感染后体内出现抗EBV抗体。钩端螺旋体病:临床以早期钩端螺旋体败血症,中期的各器官损害和功能障碍,以及后期的各种变态反应后发症为特点。重症患者可发生肝肾功能衰竭和肺弥漫性出血,常危及患者生命。其中淤胆型肝炎应与肝外梗阻性黄疸(如胰头癌、胆石症等)相鉴别。无黄疸型肝炎及慢性肝炎:应与可引起肝(脾)肿大及肝功损害的其它疾病相鉴别,如慢性血吸虫病、华支睾吸虫病,药物性或中毒性肝炎,脂肪肝等重型肝炎:应与其它原因引起的严重肝损害,如药物中毒、暴发性脂肪肝等进行鉴别。此外,在急性重型肝炎临床黄疸尚不明显时,应注意与其它原因引起的消化道大出血,昏迷、神经精神症状相鉴别。  显示全部
病毒性肝炎的分布遍及全世界,但在不同地区各型肝炎的感染率有较大差别。我国属于甲型及乙型肝炎的高发地区,但各地区人群感染率差别较大。甲型肝炎全年均可发病,而以秋冬季为发病高峰,通常为散发;发病年龄多在14岁以下,在托幼机构,小学校及部队中发病率较高,且可发生大的流行;如水源被污染或生吃污染水中养殖的贝壳类动物食品,可在人群中引起暴发流行。乙型肝炎见于世界各地,发病无明显季节性人群中HBsAg携带率以西欧,北美及大洋洲最优(0.5%以下),而以亚洲与非洲最高(6~10%),东南亚地区达10~20%;我国人群HBsAg携带率约10%,其中北方各省较低西南方各省较高,农村高于城市。患者及HBsAg携带者男多于女;发病年龄在低发区主要为成人,在高发区主要为儿童而成人患者多为慢性肝炎;一般散发,但常见家庭集聚现象。 丙型肝炎见于世界各国,主要为散发,多见于成人尤以输血与血制品者,药瘾者,血液透析者,肾移植者,同性恋者等;发病无明显季节性,易转为慢性。丁型肝炎在世界各地均有发现,但主要聚集于意大利南部,在我国各省市亦均存在。戊型肝炎的发病与饮水习惯及粪便管理有关。常以水媒流行形式出现,多发生于雨季或洪水泛滥之后,由水源一次污染者流行期较短(约持续数周),如水源长期污染,或通过污染环境或直接接触传播则持续时间较长。发病者以青壮年为多,儿童多为亚临床型。病毒性肝炎患者常用的保肝方法有以下几种:1、忌贪杯。2、营养均衡。3、饮食要洁净。4、慎用药物。俗话说“是药三分毒”,不论是中药或是西药,都有一定的毒副作用或不良反应,而且药物要在肝脏内分解代谢,用药不当会加重肝脏负担。充足的休息、营养、预防并发症是治疗各型肝炎的主要方法,向病人介绍需要接受隔离及隔离的方法,以取得配合,防止疾病传播。建议病人以后避免献血,因为肝炎病人即使痊愈也可能携带病毒。告诉病人配合治疗的重要性及治疗康复所需的时间,并使其了解复发并不常见。  显示全部
最佳就诊时间: 无特殊,尽快就诊就诊时长: 初诊预留1天,复诊每次预留半天复诊频率/诊疗周期: 门诊治疗:每周复诊至 恶心减少后,不适随诊。 严重者需入院治疗腹部不适消失后转门诊治疗。就诊前准备: 无特殊要求,注意休息。
  • 病因
  • 症状
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  • 治疗
  • 预防
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  • 护理
  • 注意事项
  • 就诊指导
  按致伤原因肝创伤一般分为开放性损伤和闭合性损伤。开放性损伤一般有刀刺伤、火器伤等。刀刺伤相对较轻,病死率低。火器伤是由火药做动力发射的弹射物所致的开放性损伤,在战伤中多见,肝火器伤是腹部火器伤中最常见的。开放性损伤又可分为盲管伤及贯通伤两种。腹部闭合性损伤以钝性损伤多见,主要因为撞击、挤压所致,常见于公路交通事故、建筑物塌方,偶见于高处跌落、体育运动伤或殴打伤。由于腹部闭合性损伤除肝创伤外常合并其他脏器损伤,而腹部表面无受伤征象,诊断相对有一些难度导致治疗延迟,因此钝性伤较危险,病死率往往高于开放性损伤。  显示全部
  肝脏外伤患者一般有明确的右侧胸腹部外伤史,有口渴、恶心、呕吐。主要是低血容量性休克和腹膜炎。个别肝脏外伤患者发生腹内大出血,还可以出现腹胀等表现。由于致伤原因的不同,肝外伤的临床表现也不一致。  肝包膜下血肿或肝实质内小血肿,临床上主要现为肝区钝痛,查体可见肝大或上腹部包块。若血肿与胆道相通,则表现为胆道出血,引起上消化道出血,长期反复出血可导致慢性进行性贫血。若血肿内出血持续增加,肝包膜张力过大,在外力作用下突然破裂,发生急性失血性休克。因此对于包膜下血肿患者行非手术治疗时,必须注意延迟出血的可能。若血肿继发感染,可出现寒战、高热、肝区疼痛等肝脓肿的征象。  肝脏浅表裂伤时,由于出血量少、胆汁外渗不多,且在短时间内出血多能自行停止,一般仅有右上腹疼痛,很少出现休克及腹膜炎。  中央型肝破裂或开放性肝损伤肝组织碎裂程度广泛,一般都累及较大的血管及胆管。腹腔内出血、胆汁外渗多,肝脏外伤患者常出现急性休克症状及腹膜刺激症状。表现为腹部疼痛,颜面苍白,脉搏细数,血压下降,尿量减少等。腹部压痛明显,腹肌紧张。随着出血的增加,上述症状进一步加重。  肝脏严重碎裂伤或合并肝门附近大血管破裂时,如门静脉、下腔静脉等,可发生难以控制的大出血。大血管损伤可导致大量动力性失血而引起致命的低血容量性休克,往往死于救治过程中,丧失手术治疗的机会。  显示全部
常见检查RBC 红细胞压积(HCT) 血红蛋白 肝脏超声检查 肝、胆、脾CT检查 肝胶体显像血清总蛋白(TP,TP0) 肝脏疾病超声诊断 血清白蛋白与球蛋白比值(A/G) 血清过氧化脂质肝损伤检查(一)诊断性腹腔穿刺这种方法对诊断腹腔内脏器破裂,尤其是对实质性器官裂伤的价值很大。一般抽得不凝固血液可认为有内脏损伤。但出血量少时可能有假阴性结果,故一次穿刺阴性不能除外内脏损伤。必要时在不同部位、不同时间作多次穿刺,或作腹腔诊断性灌洗以帮助诊断。(二)定时测定红细胞、血红蛋白和红细胞压积 观察其动态变化,如有进行性贫血表现,提示有内出血。(三)B型超声检查此法不仅能发现腹腔内积血,而且对肝包膜下血肿和肝内血肿的诊断也有帮助,临床上较常用。(四)X线检查如有肝包膜下血肿或肝内血肿时,X线摄片或透视可见肝脏阴影扩大和膈肌抬高。如同时发现有膈下游离气体,则提示合併空腔脏器损伤。(五)肝放射性核素扫描诊断尚不明确的闭合性损伤,疑有肝包膜下或肝内血肿者,伤情不很紧急,病员情况允许时可作同位素肝扫描。有血肿者肝内表现有放射性缺损区。(六)选择性肝动脉造影对一些诊断确实困难的闭合性损伤,如怀疑肝内血肿,伤情不很紧急者可选用此法。可见肝内动脉分支动脉瘤形成或造影剂外溢等有诊断意义的征象。但这是一种侵入性检查,操作较复杂,只能在一定条件下施行,不能作为常规检查。  显示全部
常见并发症胆汁性腹膜炎 休克肝损伤并发症最常见的并发症为感染,余为胆瘘、继发性出血和急性肝肾功能衰竭。(一)感染性并发症有肝脓疡、膈下脓肿和切口感染等。彻底清除失去活力的肝组织和污染物,妥善止血,并安置可靠有效的引流是预防感染的有效措施。一旦脓肿形成,应及时引流。(二)肝创面胆漏可致胆汁性腹膜炎或局限性腹腔脓肿,也是一种较严重的并发症。预防胆漏的方法是手术时细心结扎或缝扎断裂的大小胆管并安置引流管。发生胆漏后,在胆总管安置“T”形管引流,可降低胆道内压力促进愈合。(三)继发性出血多因创面处理不当,留有死腔或坏死组织而继发感染,使血管溃破或结扎线脱落而再出血。出血量大时,需再次手术止血,并改善引流。(四)急性肝肾肺功能障碍是极为严重而又难处理的并发症,预后不佳。多继发于严重复合性肝损伤、大量失血后长时间休克、阻断向肝血流时间过长、严重腹腔感染等。因此,及时纠正休克,注意阻断向肝血流时间,正确处理肝创面,安置有效的腹腔引流,预防感染是防止这种多器官衰竭的重要措施,也是目前对多器官衰竭最好的治疗。  显示全部
一、肝损伤西医治疗肝裂伤的诊断明确后应争取早期手术治疗,伤员大多有内出血和出血性休克,有些还合併其他脏器损伤。术前抗休克处理很重要,可以损高伤员对麻醉和手术的耐受性。首先应建立可靠有效的输血途径,选择上腔静脉分支作为输血途径较为适宜,因有些外伤合併下腔静脉裂伤,从下肢输血可能受阻或外漏,达不到补充血容量的效果。有些严重肝外伤合併大血管破裂,出血量大,虽经积极快速大量输血仍未能使血压回升和稳定。此时应当机立断,在加紧抗休克治疗的同时进行剖腹,控制活动性出血,休克好转再作进一步下列手术处理。肝外伤的手术处理原则是彻底止血、清除失去活力的碎裂肝组织和安置腹腔引流以防止继发感染。止血是处理肝外伤的关键,能否有效地控制出血直接影响肝外伤的死亡率。已失去活力的碎裂肝组织将坏死分解,聚积的血和胆汁都最终都会继发感染而形成腹腔脓肿。(一)真性肝裂伤的处理止血的方法很多,出血较多时可先阻断肝蒂再按外伤的具体情况选用下列一种方法。1、单纯缝合法适用于规则的线形肝裂伤。一般采用4-0号丝线或1-0号羊肠线穿细长的圆针作贯穿创底的“8”字形或褥式缝合。结扎时用力要轻巧柔和,以防缝线切割肝组织。针眼如有渗血,可用热盐水纱布压迫止血。2、清创术创面大而深的肝裂伤,应先清除失去活力的肝组织,将创面的血管或胆管断端一一结扎,缩入肝组织的活动性出血点可作“8”字形缝扎止血。止血完成后,肝创面如合拢后在深部留有死腔者不宜简单对合,可畅开,用带蒂大网膜覆盖或将网膜嵌入消除死腔再对合,并安置引流。3、肝动脉结扎术按上述方法止血仍未能奏效时,可考虑结扎肝固有动脉或伤侧肝动脉分支。源于肝动脉的出血可获良好止血效果。4、肝切除术严重碎裂性肝损伤的出血常难予控制,可作肝切除术清除无活力的肝组织以彻底止血。一般不必按肝的解剖分区行规则性切除术。根据具体情况采用止血带、肝钳或手捏法控制出血,切除无活力的肝组织,切面上的血管和胆管分别结扎,用带蒂大网膜或邻近韧带覆盖肝切面,最后安置引流。5、填塞止血法当采用缝合、肝动脉结扎、热盐水纱布垫压迫等方法处理仍有较广泛渗血或出血时,伤员情况比较危急,可用大块明胶海绵、止血粉或可溶纱布等填入创面压迫止血。如仍未能满意止血,可再填入大纱条或纱布垫加压止血。术后使用预防性抗生素和止血剂,待情况稳定3~5天后在手术室分次将纱布垫或纱条取出。填塞止血是一种应急办法,只能在各种止血措施都无效时使用,因它易继发感染引起继发性出血或胆瘘等严重併发症。(二)肝包膜下血肿的处理多数因裂伤的肝组织继续出血,肝包膜张力越来越大,终使包膜剥离面扩大或穿破。手术时应将包膜切开,清除积血,结扎或缝扎出血点,并缝合裂伤口,安置引流。(三)中央型肝裂伤的处理这种损伤的肝包膜和浅层肝实质均完好地损,诊断较困难。手术探查如发现肝脏体积增大,包膜张力增高,即应怀疑肝中央型破裂的可能。一般可借助肝穿刺抽吸,术中穿刺造影或选择性肝动脉造影等帮助诊断。证实有大的死腔和积血应予切开清创、止血和引流。如裂伤较严重,一般结扎、缝合止血不能奏效时,应考虑大网膜填塞后缝合或部分肝切除。(四)肝贯穿伤的处理如非线形损伤,可用导管经入口或出口放入伤道吸引或用生理盐水冲洗,清除血块、异物和碎落的肝组织。若出血已止,伤口一般不必缝合,在进出口附近安置引流即可。如伤道内有较大死腔和活动性出血,应切开清创、止血和引流。(五)肝后下腔静脉段或肝静脉干损伤的处理一般出血量大并有空气栓塞的危险,但不易诊断,且直接缝合止血极为困难。在完成上述处理后仍有较大量的出血时,应考虑下腔静脉或肝静脉损伤的可能。手术可按下列程序进行:用纱布垫填压裂伤处以控制出血,向右第7、8肋间延长切口,翻起肝脏并显露第二肝门,阻断肝十二指肠韧带的血流和控制,腔静脉裂口上、下方的血流,在直视下修补破裂的肝静脉干或下腔静脉,恢复被阻断的血流。二、肝损伤中医疗法中医治疗肝脾破裂重证以益气固脱为主,并采取积极措施抢救;轻证或手术后治疗以理气活血,益气养血为主。一】辨证选方1)气随血脱治法:益气固脱回阳。方药:急用独参汤(《景岳全书》人参灌服。继用人参养荣汤(《太平惠民和剂局方》加减;若出血不止者,可加仙鹤草、藕节、侧柏叶以止血;若自汗肤冷,呼吸微弱者,可加附子、干姜等以温阳;若心悸寐少者,可加龙眼肉、远志、酸枣仁等以养心安神。2)瘀血内阻证治法:祛瘀通络。方药:旋覆花汤(《金匮要略》)加减。方中亦可加郁金、桃仁、玄胡、归尾以增强理气活血之力;若瘀血较重者,可用复元活血汤(《医学发明》)加减。3)肝气郁结治法:疏肝理气。方药:柴胡疏肝散(《景岳全书》)加减。柴胡9g,枳壳9g,芍药9g,甘草6g,香附9g,川芎9g。胁痛重者,酌加青皮、川楝子、郁金以增强理气止痛的作用;若气郁化火证见胁肋掣痛,心急烦躁,口干口苦,溺黄便秘,舌红苔黄,脉象弦数,可去川芎,加丹皮、山楂、黄连、川楝子、玄胡以清肝理气,活血、止痛;若伤后内有瘀血未尽者,可酌加当归、桃仁、红花以增强活血化瘀之力。4)气血亏虚治法:益气养血。方药:八珍汤(《正体类要》)加减。损伤日久气血已虚而瘀血未尽者,可酌加桃仁、红花、郁金等活血通络;心中烦热为血亏及阴,可加炒栀子、酸枣仁以清热安神。二】外治法回阳糊敷脐加熨法葱白1握(连根须,不水洗),麝香0.3g。将葱白捣碎,再加麝香共捣烂如粘糊状。取药糊涂在患者肚脐上,以砂布包扎,再用电熨斗熨之,熨至患者手足汗出时病即告愈。用于厥逆不知人事、口唇青紫,四肢不温,大汗淋漓,六脉皆绝,此症危笃。  显示全部
本病由于遭受外界暴力而致,尚无有效预防措施,日常工作及生活中应尽量避免外界暴力的打击。
结合病史及辅助检查易明确诊断,注意鉴别损伤的类型,注意于腹腔其他脏器的损伤鉴别。
饮食调节外,肝损伤患者还应注意休息、保持心情舒畅并结合适量的户外运动。因为肝喜疏恶郁,故生气发怒易导致肝脏气血淤滞不畅而成疾;适量运动如散步、踏青、打球、打太极拳等,既可使人体气血通畅,又可怡情养肝,从而达到强身健体、护肝保健的目的。
适宜食物甜瓜忌吃食物辣椒(青、尖),红辣椒肝损伤吃哪些食物对身体好1)肝损伤吃含有维生素的蔬菜、水果好。维生素的摄入可以改善患者皮肤干燥、夜盲、出血等维生素缺乏的症状,同时还有助于肝细胞的再生,对肝损伤患者病情的好转很有利。2)肝损伤吃含有蛋白质的食物好。蛋白质在人体内代谢分解产生各种氨基酸,可以保证各项机体的正常运行,同时可以促进肝细胞的修复和再生,改善肝功能。3)肝损伤者补充一些脂肪、碳水化合物、糖类等物这样就能保证患者对各种营养物质的需求。推荐:药物性肝  显示全部
最佳就诊时间: 无特殊,尽快就诊就诊时长: 初诊预留1天,复诊每次预留半天复诊频率/诊疗周期: 门诊治疗:每周复诊至腹胀缓解后,不适随诊。 严重者需入院治疗腹痛缓解后转门诊治疗。就诊前准备: 无特殊要求,注意休息。
  • 病因
  • 症状
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  • 并发症
  • 治疗
  • 预防
  • 鉴别
  • 护理
  • 注意事项
  • 就诊指导
肝胆管结石的病因,至今没有阐明。因为它涉及多学科的问题,如医学地理学、生物化学、微生物学、病理生理学等。近20年来,随着医学科学的进步和基础研究的深入,对肝胆管结石的成因,提出了很多理论。1、低蛋白与肝胆管结石低蛋白高碳水化合物饮食,β-葡萄糖醛酸酶抑制物葡萄糖二酸1-4内酯的含量减少,有利于β-葡萄糖醛酸酶使结合胆红素水解为游离胆红素,不溶于水,容易发生沉淀,是形成结石的基础。饮食结构与肝胆管结石的形成有关,这在发展中国家肝胆管结石发病率较高,可能是其中的原因之一。2、胆道感染与肝胆管结石普遍认为胆道感染,特别是大肠埃希杆菌感染,产生细菌源β-葡萄糖醛酸酶,使结合胆红素水解为游离胆红素。在胆道感染时胆管炎性黏液物质增加,凝聚作用增强,加以有钙离子等金属离子的参与,形成以胆红素钙为主的胆管结石。我国农村胆道蛔虫发病率较高,相对胆道感染及肝胆管结石的发病率比较都市为高。同样,肝胆管结石中的细菌含量也较胆固醇结石为多。并且肝胆管结石伴发急性化脓性胆管炎的机会多,都从不同侧面说明胆道细菌感染与肝胆管结石发生发展的密切关系。3、糖蛋白黏液物质是肝胆管结石形成的基质1959年King和Boyce报告胆石中含有有机基质,1963年Womack等提出胆石中的有机质是黏多糖。1974年Maki实验研究认为硫酸糖蛋白是成石过程中的凝聚赋形因素。1977年Soloway报告对胆石的研究证实基质是以酸性非硫酸化糖蛋白。通过对胆石间质(Matrix)的研究,也证实胆石间质是以糖蛋白为主的黏液物质,是黏合胆石各种成分形成胆石的框架和基础。胆石间质的研究发现,胆色素结石的间质含量多,胆固醇结石间质占10%,胆色素结石间质占36%。光镜下肝胆管结石间质呈层状排列或呈堆积状,电镜下观察间质为黏液团,胆固醇结石呈黏液丝。胆石间质含量,形态与分布的差异,除因胆固醇结晶,胆红素颗粒相互结合的方式不同以外,主要反映了胆色素结石与胆固醇结石不同的病理形成过程。胆色素类结石是在胆管炎症基础上,黏液物质的增多,增加了胆红素及钙离子的凝结机制和成石核心,是促进胆色素结石形成的基础。4、胆汁淤滞,胆汁动力学的改变 由于胆管狭窄,胆道梗阻或胆管囊状扩张,继之发生胆汁动力学改变,涡流、淤滞和细菌感染。游离胆红素沉淀,黏液脓性物的参与,形成褐黄色胆泥,进一步加重胆道梗阻,淤滞、感染,促使胆石的形成。临床上常见的如先天性胆管囊状扩张症,十二指肠乳头旁憩室引起乳头狭窄等,都是因为胆汁流动不畅,发生胆管结石。5、胆道梗阻时胆汁中自由基活性增强,产生胆红素钙沉淀增多 近年研究表明,氧自由基与胆色素结石的形成有关。刘湘陶等发现氧自由基(O2-),羟自由基(OH-),能使试管内胆红素钙生成反应加快,条件溶度减小,沉淀颗粒增大。Hale报告0H-可刺激胆囊上皮分泌糖蛋白增加,促使胆红素结石生成。沈韬等用电子顺磁共振(EPR)研究证实,胆色素结石中存在自由基。胆道感染使氧自由基增加,自由基又诱发胆管炎症,并在胆红素乙烯型聚合物的形成中起重要作用。6.原发性肝胆管胆固醇结石的研究Ohta认为与胆红素钙类结石不同,不与胆管炎症和胆管旁黏液腺过度炎性分泌有关,而是在胆固醇成核的抑制因子Apo AⅠ活性降低,可能是一种与Apo AⅠ缺陷有关的疾病。7、背景疾病与肝胆管结石肝胆管结石往往在一些疾病基础上发生,或与某些疾病有密切关系,这些疾病称为肝胆管结石的背景疾病。例如肝硬化时胆汁中未结合胆红素水平增高,胆汁酸组分异常,具有成石倾向。所以肝硬化时易发生胆管胆色素结石。Nicholas报告从尸检资料证实,2377例肝硬化病人伴发胆石者占30.8%,是正常人的4~5倍。先天性胆管囊肿有50%以上伴发结石。溶血性贫血患者,由于胆红素代谢异常,也易发生胆色素结石等。总之,肝胆管结石的病因十分复杂,是多因素形成的病理状态,是一个全身性疾病导致胆道内环境紊乱的结果。  显示全部
1.合并肝外胆管结石表现肝内胆管结石的病例中有2/3~3/4与肝门或肝外胆管结石并存,因此大部分病例的临床表现与肝外胆管结石相似。常表现为急性胆管炎、胆绞痛和梗阻性黄疸。其典型表现按严重程度,可出现Charcot三联征(疼痛、畏寒发热、黄疸)或Reynolds五联征(前者加感染性休克和神志改变)、肝大等。有些患者在非急性炎症期可无明显症状,或仅有不同程度的右上腹隐痛,偶有不规则的发热或轻、中度黄疸,消化不良等症状。2.不合并肝外胆管结石表现不伴肝门或肝外胆管结石,或虽有肝外胆管结石,而胆管梗阻、炎症仅发生在部分叶、段胆管时,临床表现多不典型,常不被重视,容易误诊。单纯肝内胆管结石、无急性炎症发作时,患者可以毫无症状或仅有轻微的肝区不适、隐痛,往往在B超、CT等检查时才被发现。一侧肝内胆管结石发生部分叶、段胆管梗阻并急性感染,引起相应叶、段胆管区域的急性化脓性胆管炎(acute pyogenic cholangitis),其临床表现除黄疸轻微或无黄疸外,其余与急性胆管炎相似。严重者亦可发生疼痛、畏寒、发热、血压下降、感染性休克或神志障碍等重症急性胆管炎的表现。右肝叶、段胆管感染、炎症,则以右上腹或肝区疼痛并向右肩、背放散性疼痛和右肝大为主。左肝叶、段胆管梗阻、炎症的疼痛则以中上腹或剑突下疼痛为主,多向左肩、背放散,左肝大。由于一侧肝叶、段胆管炎,多无黄疸或轻微黄疸,甚至疼痛不明显,或疼痛部位不确切,常被忽略,延误诊断,应于警惕。一侧肝内胆管结石并急性感染,未能及时诊断有效治疗,可发展成相应肝脏叶、段胆管积脓或肝脓肿。长时间消耗性弛张热,逐渐体弱、消瘦。反复急性炎症必将发生肝实质损害,肝包膜、肝周围炎和粘连。急性炎症控制后,亦常遗留长时间不同程度的肝区疼痛或向肩背放散痛等慢性胆管炎症的表现。  显示全部
1.影像学检查(1)B超检查为无创性检查,方便易行,是肝内胆管结石诊断的首选方法。一般在结石远端的胆管有扩张才能作出肝内胆管结石的诊断,因肝内管道系统的钙化也具有结石样的影像表现。(2)CT\MRCP检查因肝内胆管结石主要是含胆红素钙的色素性结石,钙的含量较高,故在CT照片能清楚地显示出来。CT还能显示出肝门的位置、胆管扩张及肝脏肥大、萎缩的变化,系统地观察各个层面,可以了解结石在肝内胆管分布的情况。胆管系统内的胆汁属于相对静止的液体,MRCP可清晰显示胆管系统的形态结构。(3)X线胆道造影是用于肝内胆管结石诊断的经典方法,一般均能作出正确的诊断。X线胆道造影应满足诊断和手术的需要,一个良好的胆道造影片应能够全面了解肝内胆管系统的解剖学变异和结石的分布范围。(4)逆行胰胆管造影(ERCP)、胆道子母镜、胆道镜检查对肝内胆管结石有明确的诊断及治疗价值。2.其他辅助检查(1)胆道测压通过胆道测压可以了解胆汁通过胆道排泄是否正常。对于某一分支肝内胆管结石,胆道测压的临床意义不大。但对左右肝管接近肝门部位的结石伴胆管狭窄,可发现胆汁排泄不良,在病变上方引起胆管扩张、胆汁潴留,胆道压力增高。现在已有电子胆道测压仪精确的测量胆管内的压力,应根据病情选择使用。(2)核素扫描常用核素99mTe,静脉注入后经网状内皮系统摄取后,排泄入胆道。扫描时可分层、定点,获得三维图像,显示与邻近结构的关系,对诊断提供较好的依据。但对肝内胆管结石的诊断不理想。(3)选择性腹腔动脉造影观察动脉血管是否存在移位、受压、中断及异常血管影。对于鉴别诊断肝胆管癌、胆囊癌效果好,但对肝内胆管结石的诊断不理想。而且动脉造影要求一定的设备,操作繁琐,技术条件要求高,不作为肝内胆管结石的首选方法。  显示全部
  并发症分为急性期并发症和慢性期并发症。  1.急性期并发症  主要是胆道感染,包括重症肝胆管炎、胆源性肝脓肿及伴随的感染性并发症。感染的诱因与结石的梗阻和胆道的炎性狭窄有关。急性期并发症不仅死亡率高,而且严重影响手术效果。  2.慢性期并发症  全身营养不良、贫血、低蛋白血症,慢性胆管炎和胆源性肝脓肿,多发性肝胆管狭窄,肝叶纤维化萎缩,胆汁性肝硬化、门脉高压症,肝功能失代偿,以及与长期胆道感染和胆汁滞留有关的迟发性肝胆管癌。肝内胆管结石病的慢性期并发症既增加了手术的困难,也影响手术效果。  显示全部
  1.微创保肝取石术  微创保肝取石是在ERCP内镜基础上,采用十二指肠大乳头球囊扩张胆管出口,将ERCP内镜送入胆总管内,通过胆总管直达肝内胆管,通过肝内胆管球囊扩张肝内胆管,扩开肝内胆管内径,通畅取石通道,可以一次性彻底清除肝内胆管结石,手术全程在视频可视下内镜操作,无痛、无创伤、无出血,一次彻底治愈肝内胆管结石,保住正常的肝脏组织。  2.手术治疗  手术的方法主要有:①高位胆管切开取石;②胆肠内引流;③消除肝内感染性病灶。  3.残石的处理  一旦患者在术后经T管造影被发现有胆道残留结石时,可在窦道形成后拔除T管,经窦道插入胆道镜,在直视下用取石钳、网篮等取石。如结石过大可采用激光碎石、微爆破碎石或其他方法将残石碎裂成小块后再取出。  显示全部
平时要规律饮食,定期复查B超,了解肝内外胆道的代偿性扩张变化情况,必要时可以吃一些利胆剂,促进胆汁的排泄。饮食调控是防止胆石症、胆囊癌发生的最理想预防方法。预防胆结石应注意饮食调节,膳食要多样,此外,生冷、油腻、高蛋白、刺激性食物及烈酒等易助湿生热,使胆汁淤积,也应该少食。富含维生素A和维生素C的蔬菜和水果、鱼类及海产类食物则有助于清胆利湿、溶解结石,应该多吃。
B超疑为“肝内结石”的强回声应与肝内血管钙化、胆管内气体或肝内海绵状血管瘤的回声鉴别。因急性化脓性胆管炎反复发作而致肝组织纤维化者,肝核素扫描可出现放射性缺损区,需与肿瘤引起的占位性放射性缺损鉴别。有黄疸而无急性胆管炎表现者,应与病毒性肝炎和胆道肿瘤鉴别。
1.发作期间绝对卧床,协助病人采取舒适体位,指导其进行有节律的深呼吸,达到放松和减轻疼痛的目的。2.病情严重给予禁食和胃肠减压,以减轻腹胀和腹痛。3.药物止痛。4.控制感染 :遵医嘱及时合理应用抗菌药。5.维持体液平衡。
1、胆管结石病人平时吃的食物不要太油腻,不易暴饮暴食,压力过大,酒也不应多喝。2、应禁食高脂肪食物,在发病期间应忌食高胆固醇的食物如(猪、牛、鸡之内脏)脑、肝、肾、鱼卵、蛋黄等。3、同时应戒抽烟饮酒,少食吃肉食,避免吃过咸及肥腻食物。4、应忌食猪肉,猪肝,牛肉,猪腰,动物脑子,鸭肉,沙丁鱼,蟹等。5、忌食菠菜,豌豆,扁豆及其他豆类还有菜花,龙须菜。6、如果是磷酸钙与磷酸镁胺结石就要忌钙和磷的摄入,如牛奶,豆腐,虾皮,海带,肥肉,鸡蛋黄等。7、如果是草酸钙结石就忌萝卜,菠菜,巧克力,芹菜,土豆及豆制品。特别是菠菜。7、还要限制糖的摄入;忌葱,姜,韭菜,大蒜,辣椒等辛辣刺激食物。  显示全部
最佳就诊时间: 无特殊,尽快就诊就诊时长: 初诊预留1天,复诊每次预留半天复诊频率/诊疗周期: 门诊治疗:每周复诊至 腹痛减轻后,不适随诊。 严重者需入院治疗梗阻消失后转门诊治疗。就诊前准备: 无特殊要求,注意休息。
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肝炎病毒依其流行病学特征,可分为两型:即传染型和血清型。由传染型病毒引起的肝炎为A型肝炎,血清型肝炎称为B型肝炎。B型肝炎表面抗原系Prince(1968)在澳大利亚发现,亦称澳大利亚抗原。而由Dane(1970)在HBsAg阳性的病人中发现的球形颗粒抗原则称为核抗原。故现知B型肝炎存在两种抗原系统。临床实践中A型肝炎已为大家所熟知,而B型肝炎多为亚临床型或隐匿型多被遗误,但其危害性较大,应引起重视。B型肝炎抗原和抗体必须依血清学检查确定,并以此检出隐性或慢性抗原携带者,即潜在传染源。但迄今为止,B型肝炎病毒尚未能培养成功,而A型肝炎病毒颗粒,则已分离成功。且知该病毒直径为27nm的RNA肠病毒。  显示全部
消化道症状,如恶心、呕吐、腹胀、 肝区疼痛加重;乏力,黄疸。妊娠合并甲型肝炎其症状与非孕妇者相同,发病较急,除有消化道症状及黄疸外,血清学检查中抗HAV-IgM阳性则可确诊。妊娠合并乙型肝炎(1)有消化系统症状(恶心,呕吐)及乏力,黄疸等,起病急,血清ALT升高。(2)血清学检测指标:①乙肝表面抗原(HBsAg):为最常用的乙肝感染指标,在感染潜伏期,血清ALT升高之前HBsAg即可阳性;当HBsAg为高滴度时,则e抗原(HBeAg)也同时为阳性,临床只以单项HBsAg作为感染指标是不够的,应与临床表现及其他指标结合判断之。②乙肝表面抗体(抗HBs):为有保护性的抗体,急性乙肝病毒感染时,经过一段时间,出现抗HBs提示机体获得了免疫力。③乙肝e抗原(HBeAg):是HBcAg的降解产物,急性感染时HBeAg的出现稍晚于HBsAg,e抗原的亚型e1,e2更反映乙肝病毒复制的活性。④乙肝e抗体(抗HBe):一般当HBeAg在血中消失,而后出现抗HBe,提示病毒复制减少,传染性降低,病情多渐趋稳定。⑤核心抗体(抗HBc):在急性感染时,HBsAg出现后2~4周,临床症状出现之前即可检出,所以抗HBC-IgM多见于感染早期或慢性感染的活动期。⑥乙肝病毒DNA(HBV-DNA):HBV-DNA阳性是乙肝病毒复制的直接证据及传染性指标,HBV-DNA与HBeAg和DNA-多聚酶呈平衡关系,凡是HBeAg阳性的血中,86%~100%可检测到HBV-DNA。根据临床症状,体征,肝功能测定和血清学指标的检测,对妊娠合并乙肝的诊断可很快明确。应用血清学诊断乙肝病毒胎内感染应注意以下3项依据:(1)新生儿脐血清HBsAg阳性可为参考指标。(2)新生儿脐血清HBcAb-IgM阳性即可确定宫内感染。(3)如有条件测脐血清,乙肝病毒DNA阳性,更可确诊,但此项指标在国内尚不能推广应用。妊娠合并重症肝炎  显示全部
常见检查血清谷丙转氨酶 总胆红素(TBIL,STB) 血清总蛋白(TP,TP0)妊娠合并病毒性肝炎检查血清谷丙转氨酶增高,血清胆红素在17μmol/L(1mg/dL)以上,尿胆红素阳性。
常见并发症弥散性血管内凝血妊娠合并病毒性肝炎并发症(1)妊娠早期合并病毒性肝炎可使妊娠反应加重,流产、胎儿畸形发生率约高2倍。(2)妊娠晚期合并病毒性肝炎可使妊娠高血压疾病的发病率增加:可能与肝脏对醛固酮灭活能力下降有关。可使产后出血发生率增高:因凝血因子合成功能减退有关。若为重症肝炎,常并发DIC,出现全身出血倾向,直接威胁母婴安全。(3)肝脏病毒的母婴垂直传播。
  1.妊娠合并甲型肝炎  目前对甲肝尚无特效药,一般多采取下列综合措施:  (1)休息、保肝支持疗法。常用茵陈冲剂、垂盆草冲剂以及维生素C和复合维生素B,或静脉滴注葡萄糖液等。  (2)由于甲肝病毒不通过胎盘屏障,不传给胎儿,故不必进行人工流产或中期妊娠引产。由于肝功能受损可影响母体代谢、产生缺氧等,以致较易发生早产,所以在孕晚期必须加强胎动计数等自我监护。有早产先兆者需及早住院治疗,并行无激惹试验及B超等生物物理指标监护,临产过程中注意缩短第二产程、预防产后出血和产褥感染。  (3)分娩后甲肝已痊愈者可以哺乳.  2.妊娠合并乙型肝炎  (1)一般治疗 除应在肝炎急性期予以隔离和卧床休息外,并予以清淡及低脂肪饮食,每日应供给足够热能,如消化道症状较剧,则应予葡萄糖液静脉滴注。  (2)保肝药物的应用 每天需给大量维生素C、维生素K1及维生素B1、B6、B12等。因维生素C为机体参与氧化还原过程的重要物质,有增加抗感染能力、促进肝细胞再生与改善肝功能的作用;维生素K1可促进凝血酶原、纤维蛋白原和某些凝血因子(因子Ⅶ、X)合成作用。一般采用维生素C、维生素K加5%或10%葡萄糖液,静脉滴注。同时给予能量合剂,如25%葡萄糖液加辅酶A及维生素C。同时肌内注射维生素E,对防止肝细胞坏死有益。对ALT高者可用强力宁、门冬氨酸钾镁加入葡萄糖液,静脉滴注。如有贫血或低蛋白血症者,可予适量输鲜血、人体白蛋白或血浆。  (3)产科处理 ①妊娠早期 如HBsAg滴定度高且HBeAg阳性伴有临床表现者应在积极治疗情况下,可行人工流产术。因为妊娠和乙肝之间互有不良影响。但妊娠中晚期的患者当以保肝治疗而不宜贸然行引产术,以免由于引产而引起不良后果。②分娩与产褥期 必须注意以下3个方面:防止出血;防止感染:在产后应用对肝肾无不良影响的抗生素预防感染;密切注意临床症状及肝功能检测结果,防止病情发展。  (4)新生儿的处理 近年来主张对HBsAg阳性孕妇所生的婴儿,需在出生后24小时内、出生后1个月及6个月各皮内注射乙肝疫苗,一般可阻断大多数的母婴传播率。如有条件可于出生后再肌注一支人类HBs免疫球蛋白则更有利于防止母婴垂直传播。我国的乙肝疫苗作用能保持5年左右,故在进入小学之前应再作一次加强免疫注射。  3.妊娠合并重症肝炎  (1)一般处理:①正确记录血压、呼吸、脉搏及出入水量;②予以低脂肪、低蛋白、高糖类流汁或半流汁饮食,保证热能为6276kJ/d,并予以大量维生素。  (2)输温鲜血,以增加凝血因子,并需输人体白蛋白或冻干血浆,有利防止肝细胞坏死和降低脑水肿的发生。  (3)胰高糖素加正规胰岛素、氯化钾,加10%葡萄糖液,静脉滴注。  (4)可用干扰素,连续7~14天,肌内注射。  (5)胎肝细胞悬液静脉滴注,能收到极好效果。此亦可称为胎肝细胞移植。  (6)14-氨基酸-800或复方支链氨基酸,静脉滴注,可促进肝脏情况好转。  (7)10%门冬氨酸钾镁溶于10%葡萄糖液中,静脉缓滴。  (8)无论有无感染征象,可予以对肝肾功能影响最小的广谱抗生素。  显示全部
1)加强围生期保健重视孕期监护,将肝功及肝炎病毒血清学抗原、抗体检测列为产前检测常规,并定期复查。对HBsAg和HBeAg阳性孕妇分娩时,应严格施行消毒隔离制度,防止产伤及新生儿损伤、羊水吸入等,以减少垂直传播。2)乙型肝炎的免疫预防有效办法是注射HBIG或乙型肝炎血源疫苗。我国新生儿出生后常规进行免疫接种。(1)主动免疫:新生儿出生后24小时内肌内注射乙型肝炎疫苗30μg,生后1个月、6个月再分别注射10μg。新生儿对疫苗的免疫应答良好,体内产生HBsAb,可有效保护肝脏不受HBV的感染,免疫率达75%。(2)被动免疫:新生儿出生后立即肌内注射HBIG0.5m1,生后1个月、3个月再各肌内注射0.16ml/kg,可减少或阻止HBV进入肝脏,免疫率达71%。(3)联合免疫:乙型肝炎疫苗按上述方法进行,HBIG改为出生后48小时肌注0.5m1一次。在主动免疫建立之前,先获得被动免疫。使有效保护率达94%。3).丙型肝炎的预防目前丙型肝炎病毒尚无特异的免疫方法。丙型肝炎以医源性传播为主。在日本经输血感染的急性肝炎中95%为丙型肝炎。减少医源性感染是预防丙型肝炎的重要环节。保护易感人群可用丙种球蛋白对人群进行被动免疫。对抗HCV阳性母亲的婴儿,在1岁前注射免疫球蛋白可对婴儿起保护作用。  显示全部
1、妊娠剧吐引起的肝损害。黄疸较轻,ALT轻度升高,尿酮( ),经过治疗 酸,调整电解度,病情迅速好转,对于恶心呕吐严重的早孕反应,一定要提高警惕,结合病史和临床表现,及早进行肝功能检查和肝炎病毒的血清学检查。2.妊娠期高血压疾病引起的肝损害。本病常有妊高症的表现,如高血压、蛋白尿、水肿等。可伴有上腹部疼痛,黄疸较轻。妊娠结束后病情迅速缓解。3.妊娠期急性脂肪肝。常发生于妊娠晚期,起病急,病情重,病死率高。起病时常有上腹部疼痛,恶心呕吐等消化道症状;进一步发展为急性肝功能障碍,表现为凝血因子缺乏,出血倾向,低血糖,深度黄疸,肝性脑病等。4.妊娠期肝内胆汁淤积症。常有家族史,孕28周后表现全身皮肤瘙痒和轻度黄疸综合症,无消化系统症状,产后消退。5.药物性肝损害。妊娠期常应用的对肝脏有损害的药物有氯丙嗪、异丙嗪、甲巯咪唑(他巴唑)、异烟肼、利福平、磺胺类、四环素等。常有转氨酶轻度升高,不伴脾大。停药后肝功能恢复。  显示全部
一】妊娠期注意休息加强营养,防止交叉 传播,注射乙型肝炎免疫球蛋白。重症肝炎 注意观察血压、尿量、出血倾 向及时发现肝昏迷前驱表现。观 察有无凝血机制障碍或DIC出现。二】分娩期1、住隔离产房,多关心产妇,消除紧张心理。2、严格执行消毒隔离制度,防止产道损伤,新生儿产伤。3、预防产后出血,配血。4、宫口开全后手术助产,缩短产程,胎儿娩出后 给宫缩素。三】产褥期1、产后及时采取避孕措施。2、凡接触过产妇的器械,布类、衣服均严格消毒;排泄物、呕吐物、胎盘做特殊处理。3、HBsAg阳性产妇不宜母乳喂养,应人工 喂养,新生儿隔离4周,注射乙肝疫苗。四】禁止使用对肝功能有损害的药物如抗结核病药物中的异烟肼、利福平,对氨基水杨酸钠,精神病用药中的氯丙嗪、安定,抗菌药物中的四环素、磺胺等。不能饮含有酒精的饮料,更不能随意饮酒。要注意补充维生素B1、B6、B12、C、K等,维生素C呢功能促进肝细胞修复,改善肝功能。  显示全部
1.    饮食指导乙肝妊娠患者,孕期饮食以清淡为宜,主食宜粗细粮搭配,烹调方式尽量以蒸、煮、炖为主。由于乙肝妊娠患者肝脏功能有所影响,其消化和吸收功能会相对较弱,推荐少吃多餐,从而在不增加消化负担的情况下,保证增加进食的量。适当增加蛋白质的摄入量,如吃鱼虾贝类、肉类、蛋类及奶制品。此外,保证充足的维生素摄入。富含维生素的食物主要为新鲜的蔬菜和水果。食物尽量做到多样化,使营养来源更加丰富,如蔬菜可选深绿色(如西蓝花)、红橙色(如西红柿、胡萝卜)、豆类蔬菜。同时应注意补充含铁、钙丰富的食物,如肉类、牛奶、虾皮、海带、紫菜等。    不宜进食的食物如下:1)    远离高度加工食品、油腻食品:很多高度加工食品所含的油、盐及糖都很高,营养价值低,而且还含有多种食品添加剂。部分食品还含有反式脂肪酸,不利于身体健康。对于经常外出就餐的孕妇,应尽量避免烹调方式油腻、盐分高的菜。2)    尽量不吃煎炸、熏烤食物。同时还应尽量远离油烟和烧烤烟气。3)    禁酒,少喝咖啡、碳酸饮料及其他甜饮料;4)    最后,建议咨询专业营养师,根据自身的综合情况进行营养指导。2.    运动指导肝功能稳定且正常时,乙肝孕妇可进行适当的运动,有助于增强体质。运动方式可选择快走、瑜伽等,活动强度以不劳累为宜。肝功能异常处于活动期时以休息为主,且休息时间要长,等到肝功能接近正常,症状消失时,可逐渐增加活动量,如节律稍快的散步。3.    危险因素的影响1)    饮酒与肝病酒精不仅伤肝,对胎儿健康也有影响,孕期肝炎患者应禁止饮酒。同时,研究显示,孕期饮酒可导致流产风险升高,甚至对胎儿是智商造成影响。 2)    吸烟与肝病孕期肝炎患者应禁烟,及尽量避免吸“二手烟”。吸烟是导致肝细胞癌发生的一种风险因素,可增加慢性乙型肝炎患者发生肝癌的风险。除了自身带来的危害,吸烟还可“携手”饮酒,加快疾病的进展。既吸烟又饮酒的患者由慢性肝炎发展为肝癌的风险远远高于不吸烟不饮酒的患者,持续吸烟者、已戒烟的饮酒者风险也高。同时,研究显示,孕妇被动吸烟会增加胎儿神经管畸形的危险性。 3)    熬夜与肝病随着现代生活节奏的加快,夜生活的丰富,熬夜的人越来越多。熬夜时,人体的血液供应主要集中于脑部,内脏供血相应减少,从而导致肝脏缺氧,长期熬夜的结果则是肝脏受损。晚上11点至凌晨3点,是肝脏活动能力最强的时间段,也是肝脏最佳的排毒时期。如果熬夜,肝脏无法得到良好的休息,肝脏血流相对不足,使原有肝脏受损的乙肝患者的肝细胞更加难以修复,病情加剧恶化。怀孕的乙肝患者,肝脏负担更重,更需要保证充足的睡眠,应尽量避免熬夜的发生。 4)    过度劳累与肝病除了饮酒、吸烟和熬夜外,过度劳累也是肝病患者的常见危险因素,包括繁重的体力劳动和脑力劳动。长期过度劳累会破坏机体相对平衡的免疫状况,促使乙肝病毒复制加剧,加重肝脏的负担,导致肝炎复发。4.    生活习惯及日常护理指导乙肝孕妇日常应保持良好规律,做到不熬夜,不久坐,适当活动。每天保持愉悦的心情,注意饮食营养的均衡,遵医嘱定期就诊复查肝功能等指标。如出现不想吃饭、乏力、腹胀、皮肤瘙痒或黄疸等症状,应尽快到医院就诊,复查肝功能。5.    心理疏导妊娠期间孕妇机体发生一系列的生理变化,将在一定程度上增加肝脏合成、代谢、排泄及生化转化的负担。如肝脏功能正常,妊娠通常不会使原有肝病加重,患者无需太过担心。有些患者担心将病毒垂直传播给孩子,其实如果出生12小时内给宝宝注射HBIG联合接种乙肝疫苗,其阻止HBV传播的有效率为85%~95%,出生后单独注射乙肝疫苗其有效率为70%~95%。应正确认识疾病,敢于面对疾病,增强自身战胜疾病的信心,并积极主动配合医护人员工作。 树立积极正确的人生观,乐观生活,提高免疫力。 作为患者家属,可通过多与患者交流,分担其忧虑,帮忙排解内心压力。6.    复查复诊项目及周期孕期应平均1~2个月查一次肝功能,或遵医嘱进行肝功能等相关指标监测。  显示全部
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在正常献血员、慢性肝炎病人、肝硬化病人、肝癌病人、利用静脉吸毒者、女性卖**者和男性嫖娼者中,TTV的感染率分别达到9%、28%、52%、39%、35%、17%和19%。
①病型多。11例阳性患者中4例为普通型急性黄疸型肝炎,1例为急性无黄疸型肝炎,3例为慢性肝炎,2例为瘀胆型肝炎,1例为慢性重型肝炎。②发病年龄似乎偏大。从年龄上看其波动范围22~66岁,平均54.9岁。③重度黄疸多。此类病人TB波动范围19~687μmol/L,平均242.8μmol/L。④PT基本正常。除1例PT26′/13′外其余均在正常范围,平均14.6s。⑤无明确的输血史,TTV可以经过血源性途径感染传播,而我们检查的11例TTV阳性病人中均无明确的输血史,这提示TTV感染存在接触传播或消化道传播等途径。  显示全部
目前,TTV检测的方法主要是pcr,也有人探索利用斑点杂交的方法,elisa方法尚未建立,是一个急待解决的问题。在ttv的检测中pcr方法与斑点杂交方法比较,pcr方法的灵敏性远高于斑点杂交法,但是斑点杂交法的特异性要优于pcr。把二者结合起来不失为一个理想的方法,黄呈辉等人作了这方面的尝试,他们用pcr结合斑点杂交检测血清中ttvdna取得了理想结果。利用pcr方法检测ttvdna应注意两个问题:①引物的选择:从已有的资料显示,不同区段位于1847-2346区域,从该段序列分析结果显示,此区段上对保守,变异较少,是设计引物的较佳选择区域。为了提高检出率,减少漏检,最好能设计不同区段引物进行扩增。②dna提取方法:已有的研究表明,利用常规提取ttvdna的方法漏检率很高,其原因可能与ttv是单链dna病毒(属微小病毒科)和ttv在感染者血清中滴度差别较大(2-3个数量级)有关。目前认为美国biotronicstechcorp公司的stg试剂在ttvdna的提取中最好。ttv病毒是一个发现不到一年的新病毒,对ttv各方面研究也刚刚开始,目前对ttv的了解非常粗浅。对于ttv感染动物模型的建立,致病机理的探索,实用方便的临床诊断方法,治疗ttv感染药物的筛选和评价,以及ttv预防疫苗的研制等等,都是急待研究和探索的问题。  显示全部
TTV病毒感染的临床和流行病学特点类似庚型肝炎病毒感染。日本调查35名非甲~非戊型肝炎病人,其TTV病毒的感染率为43%,但甲型、乙型和丙型肝炎病人以及健康对照组的TTV病毒感染率相同。TTV病毒在健康成人体内也可持续存在,但不引起肝损害。西班牙的一次调查表明,慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、肝细胞癌、暴发性肝衰竭和隐匿性慢性肝病病人的TTV病毒感染率分别为28.6%、18.6%、29.9%、39.6%和9.1%。虽然各种肝病病人的TTV病毒感染率不同,但血液中有无TTV病毒的两组病人的转氨酶水平及肝组织学改变程度基本相同。因此,TTV病毒与庚型肝炎病毒相似,可能也不是非甲~非戊型肝炎的病原,各型肝炎病人合并感染TTV病毒也不影响其临床经过。  显示全部
我国是肝病高发区,TTV病毒在人群中的检出率较高,眼下亟需对这一人们还陌生的肝炎病毒进行深入研究,如进行组织学研究、前瞻性研究,建立TTV病毒动物感染模型等,以更好地指导临床治疗工作。研究者认为,拉米夫定治疗TTV感染有较好疗效,治疗期间88.1%病人TTV转阴。但16%病人在治疗过程中阳转,提示在长期治疗过程中,有相当一部分病毒可对拉米夫定产生耐药性。
非甲~非庚型肝炎病人中,TTV阳性率为43%(48/112),甲~庚型肝炎病人中,阳性率为2.9%(3/102),ALT升高的献血员中,阳性率为34.6%(9/26)。英国、泰国、德国、新西兰也报道了TTV的流行。TTV病毒也广泛分布于全世界,主要也是经血传播,但从唾液和粪便中也可检测到TTV病毒,提示有可能经粪便-口或其他途径传播。
在非甲~非戊型爆发性肝炎中,47%(9/19)为TTV阳性;非甲~非戊型慢性肝病中,TTV阳性率为46%(41/90),献血员为12%(34/290)。我们的研究表明,非甲~非庚型肝炎病人中,TTV阳性率为43%(48/112),甲~庚型肝炎病人中,阳性率为2.9%(3/102),ALT升高的献血员中,阳性率为34.6%(9/26)。英国、泰国、德国、新西兰也报道了TTV的流行。
酗酒能毒害肝脏,损害肝功能。过量饮酒可加重肝脏负担,使肝细胞受损变性,最终导致肝硬变,医学上称之为“酒精肝”。在欧美国家,酒精性肝硬化占全部肝硬化的50~90%。长期酗酒者还影响脂肪代谢,可引起脂肪肝。酒精可使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生而致肝硬化。
TTV病毒感染的临床和流行病学特点类似庚型肝炎病毒感染。日本调查35名非甲~非戊型肝炎病人,其TTV病毒的感染率为43%,但甲型、乙型和丙型肝炎病人以及健康对照组的TTV病毒感染率相同。TTV病毒在健康成人体内也可持续存在,但不引起肝损害。
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NAFLD分原发性和继发性两大类,前者与胰岛素抵抗和遗传易感性有关,而后者则由某些特殊原因所致,营养过剩所致体重增长过快和体重过重,肥胖,糖尿病,高脂血症等代谢综合征相关脂肪肝,以及隐源性脂肪肝均属于原发性NAFLD范畴;而营养不良,全胃肠外营养,减肥手术后体重急剧下降,药物,环境和工业毒物中毒等所致脂肪肝则属于继发性NAFLD范畴。
1、无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<140g,女性每周<70g。2、除原发疾病临床表现外,可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征。3、可有体重超重和(或)内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分。
1.影像学检查超声,CT和MRI都是诊断脂肪肝的有效工具,其中敏感性高的是B超,特异性强的是CT,而对局灶性脂肪肝与肝内占位性病变鉴别价值大的是MRI,并且CT和MRI还可半定量分析肝内脂肪含量,但是现有影像学检查不能反映脂肪肝时炎症和纤维化的有无,且无法准确判断肝功能受损的严重情况及其病因,因此,影像学检查不能对NAFLD进行临床病理分型。2.组织病理学检查能对NAFLD进行临床病理分型。3.血清学检查
1.高脂血症。2.高粘血症。3.肝纤维化与肝硬化。4 . 代谢综合征。5. 动脉粥样硬化。
  1.基础治疗  制订合理的能量摄入以及饮食结构调整、中等量有氧运动、纠正不良生活方式和行为。  2.避免加重肝脏损害  防止体重急剧下降、滥用药物及其他可能诱发肝病恶化的因素。  3.减肥  所有体重超重、内脏性肥胖以及短期内体重增长迅速的非酒精性脂肪性肝病患者,都需通过改变生活方式控制体重、减少腰围。  4.胰岛素增敏剂  合并2型糖尿病、糖耐量损害、空腹血糖增高以及内脏性肥胖者,可考虑应用二甲双胍和噻唑烷二酮类药物,以期改善胰岛素抵抗和控制血糖。  5.降血脂药  血脂紊乱经基础治疗和应用减肥降糖药物3~6个月以上,仍呈混合性高脂血症或高脂血症合并2个以上危险因素者,需考虑加用贝特类、他汀类或普罗布考等降血脂药物。  6.针对肝病的药物  非酒精性脂肪性肝病伴肝功能异常、代谢综合征、经基础治疗3~6个月仍无效,以及肝活体组织检查证实为NASH和病程呈慢性进展性经过者,可采用针对肝病的药物辅助治疗,以抗氧化、抗炎、抗纤维化,可依药物性能以及疾病活动度和病期合理选用多烯磷脂酞胆碱、维生素E、水飞蓟素以及熊去氧胆酸等相关药物,但不宜同时应用多种药物。  显示全部
减肥,降血糖,科学饮食,适量运动是预防的关键。
  需除外酒精性肝病、慢性丙型肝炎、自身免疫性肝病、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病;并需除外药物(他莫昔芬、胺碘酮、甲胺蝶呤、糖皮质激素)、全胃肠外营养、炎症性肠病、甲状腺功能减退症、库欣综合征、乏β脂蛋白血症以及与先天性胰岛素抵抗综合征等相关的脂肪肝。
控制饮食入手,不能吃得过饱,更不能暴饮暴食,每餐吃八成饱即可。要以减轻体重为原则,注意饮食营养的合理搭配,提倡高蛋白、低糖、低脂饮食,不吃或少吃动物脂肪及甜食,拒绝饮酒,多吃蔬菜,适量食用水果(有些水果含糖较多),不吃零食,睡前不加餐。
适宜食物胡萝卜,苹果忌吃食物猪肉(肥),猪肉皮,鸡肝,鸭肝,辣椒(红、尖、干)
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  AIH的发生必须有抗原的激活。环境因素诱发AIH的发病机制暂未阐明。病毒(如HBV、HCV、EB病毒、麻疹病毒等)在激发免疫反应方面的作用比较肯定。病毒抗原表位和某些肝脏抗原具有相同的决定簇,通过“分子模拟”而诱发交叉反应,进而导致自身免疫性肝病。HCV感染的部分患者血清中可检测到多种非特异性自身抗体,推测很可能是由于HCV的感染改变了肝细胞膜上的蛋白质成分所致。生物、物理或化学因素也能激发自身抗原的改变。甲基多巴、呋喃妥因、双氯酚酸、米诺环素、干扰素等药物导致肝损伤类似AIH。  显示全部
临床上有自身免疫的各种表现,如黄疸、发热、皮疹、关节炎等各种症状,并可见高γ-球蛋白血症,血沉加快,血中自身抗体阳性。 约20%~25%患者的起病类似急性病毒型肝炎,表现为黄疸、纳差、腹胀等。
实验室检查以γ球蛋白升高最为显著,肝功能检测血清胆红素、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶均可升高,血清白蛋白、胆固醇酯降低,反映了自身免疫性肝炎以肝细胞损害为主的特征。
自身免疫性肝炎的肝外表现(1)对称性、游走性关节炎,可反复发作,无关节畸形;(2)低热、皮疹、皮肤血管炎和皮下出血;(3)内分泌失调、痤疮、多毛、女性闭经、男性乳房发育、甲状腺功能亢进症、糖尿病等;(4)肾小管性酸中毒、肾小球肾炎;(5)胸膜炎、间质性肺炎、肺不张、纤维性肺泡炎;(6)溃疡性结肠炎、干燥综合征.
1.治疗指征:(1)绝对指征 血清AST≥10倍正常值上限,或血清AST≥5倍正常值上限伴γ-球蛋白≥2倍正常值上限;组织学检查示桥接坏死或多小叶坏死。(2)相对指征 有乏力、关节痛、黄疸等症状,血清AST和(或)γ-球蛋白水平异常但低于绝对指征标准,组织学检查示界面性肝炎。2.初始治疗方案(1)单用强的松疗法 适合于白细胞明显减少、妊娠、伴发肿瘤或硫嘌呤甲基转移酶缺陷者,或仅需短程治疗者(≤6个月)。第一周:强的松60mg/d;第二周:40mg/d;第三周:30mg/d;第四周:30mg/d;第五周起:20mg/d,维持到治疗终点。(2)强的松与硫唑嘌呤联合疗法 适用于绝经后妇女、骨质疏松、脆性糖尿病、肥胖、痤疮、心理不稳定或有高血压者。强的松剂量为第一周:30mg/d;第二周:20mg/d;第三周:15mg/d;第四周:15mg/d;第五周起:10mg/d。第一周开始即同时服用硫唑嘌呤50mg/d,维持到治疗终点。3.初始治疗的终点及对策成人AIH应持续治疗至缓解、治疗失败、不完全反应或发生药物毒性等终点(见表3)。90%患者开始治疗2周内血清转氨酶、胆红素和γ-球蛋白水平即有改善, 但组织学改善滞后3~6个月,所以通常需要治疗12个月以上才可能达到完全缓解。尽管有些患者停止治疗后仍可持续缓解, 多数患者需要维持治疗以防止复发。4.复发及其对策复发指获得病情缓解并停药后转氨酶再次升高超过正常上限值3倍和/或血清γ-球蛋白水平超过2 000mg/dL。一般在停药后的2年内发生。复发的患者进展为肝硬化、发生消化道出血及死于肝功能衰竭的危险性更高。对首次复发者可重新选用初治方案,但复发至少2次者则需调整治疗方案,原则是采用更低剂量以及更长时间的维持治疗,以缓解症状并使转氨酶控制在正常值5倍以下。一般在采用泼尼松诱导缓解后每月减量2.5 mg,直至保持上述指标的最低剂量(多数患者的最低平均剂量为7.5 mg/d)后进行长期维持治疗。为避免长期应用糖皮质激素的不良反应,也可在病情缓解后将泼尼松在每月减量2.5 mg的同时增加硫唑嘌呤每天2 mg/kg,直至将泼尼松撤除单独应用硫唑嘌呤的最低维持量。此外也可采用联合治疗的最低剂量。5.替代治疗在高剂量糖皮质激素治疗下仍无组织学缓解,或出无法耐受药物相关不良反应的患者可考虑应用其他药物作为替代方案。如环孢素A、他克莫司、布地奈德等可能对糖皮质激素抵抗的成人患者有效,对不能耐受硫唑嘌呤者可试用6-巯基嘌呤或吗替麦考酚酯。此外,也可试用熊去氧胆酸、甲氨蝶呤、环磷酰胺等,但上述药物的疗效尚需大规模临床试验加以证实。[2-3]肝移植肝移植是治疗终末期AIH肝硬化的有效方法,急性起病表现为暴发性肝衰竭经激素治疗无效、及慢性起病在常规治疗中或治疗出现肝功能不全表现的患者应行肝移植手术。移植后5年存活率为80% ~90%,10年存活率为75%,多数患者于肝移植后1年内自身抗体转阴,高γ-球蛋白血症缓解。术后可有A IH复发,在肝移植前有暴发性肝功能衰竭患者,则复发率高。复发患者的治疗仍为强的松单独治疗或与硫唑嘌呤联合使用,多数患者可有效控制病情,效提高移植成功率和生存率。  显示全部
对年龄在35至50岁的女性情有独钟。该病80%以上为女性,当女性出现转氨酶升高而又找不到常见的肝炎病因时,应高度怀疑。另外,该病善于伪装,不动声色地吞噬肝细胞。发病一般比较慢,患者初期只是觉得乏力,检查为转氨酶升高,发展到一定时期会有黄疸,此时可能已发展为严重肝炎甚至肝硬化,治疗上大多为时已晚。由于免疫细胞自相残杀,其他器官也会受到株连,因此自身免疫性肝炎常常伴有其他病变,如关节炎、结肠炎、肾炎、心肌炎、皮肌炎、干燥综合症等,这些病变医学上称为肝外表现。有经验的医生会从肝外表现发现线索,顺藤摸瓜,从而发现自身免疫性肝炎。  显示全部
1. 原发性胆汁性肝硬化 与AIH在临床症状和实验室检查方面有相似之处,但多见于中年女性,以乏力、黄疸、皮肤瘙痒为主要表现,肝功能检查碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶明显增高,血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白可增高,免疫球蛋白以IgM增高为突出。血清抗线粒体抗体M2为疾病特异性抗体,病理上出现胆管上皮损伤炎症、胆管消失及汇管区肉芽肿有助于该病的诊断。2. 原发性硬化性胆管炎 是以肝内、外胆道系统广泛炎症和纤维化为显著特点,多见于中青年男性,常伴溃疡性结肠炎,84%的患者ANCA阳性,但不具特异性。胆管造影可见肝内外胆管狭窄与扩张相间而呈串珠状改变,诊断需除外肿瘤、结石、手术、外伤等继发原因,病变仅累及肝内小胆管时诊断需靠组织学检查,典型改变为纤维性胆管炎。3. 急、慢性病毒性肝炎 也可发生高球蛋白血症和出现循环自身抗体, 但抗体滴度较低并且持续时间短暂, 检测血清病毒抗原、抗体对鉴别很有帮助。4. 酒精性脂肪性肝炎 有饮酒史,多以血清IgA水平升高为主,虽可出现ANA和SMA阳性, 但一般滴度较低,且很少出现抗LKM1和PANCA阳性。5. 药物性肝损害 多有服用特殊药物史,停药后肝脏异常可完全消失,一般不会发展为慢性肝炎,病理组织学检查出现小叶或腺泡区带的坏死、嗜酸性粒细胞浸润、单纯性淤胆、肉芽肿型肝炎、肝细胞脂肪变等能提示药物性肝损害。但须注意有些药物可诱发自身免疫反应,临床表现及实验室检查与AIH极为相似,鉴别需依靠病理学以及停药后的病情缓解或恢复等。  显示全部
患者饮食结构要合理,每日摄入营养要均衡,适量的蛋白质、维生素、矿物质以及少量的脂肪。适量的蛋白质、维生素、矿物质可帮助肝细胞的再生与修复 。
自身免疫性肝炎和遗传因素密切相关,很难预防,但却可以控制,及早发现及时治疗极为重要。尤其是没有酒精、药物、病毒病原学变化等危险因素的肝病患者更应警惕自身免疫性肝炎作怪。此病大多数隐匿起病,逐渐出现疲乏无力、恶心、食欲不振、腹胀及体重减轻等肝炎症状,可伴有发热、关节酸痛或慢性关节炎症状。面部鼻翼两侧可出现像蝴蝶一样的对称红斑,红斑处皮肤有轻微肿胀。目前,检测自身抗体如抗肝细胞膜抗体、抗核抗体、抗平滑肌抗体等已成为诊断自身免疫性肝炎的重要手段。此病患者可检查出以下结果:转氨酶升高,球蛋白升高,查出自身抗体,肝穿检查肝细胞炎症坏死严重。治疗上,西医应用免疫抑制剂及利胆和促进肝细胞分泌、排泄胆汁的药物治疗;中医目前采用免疫调节剂配合中医药等中西医结合方法,可避免激素的副作用,取得了较好疗效。  显示全部
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1、患者没有进行过甲、乙型肝炎疫苗的预防注射。近期到过肝炎病流行区或近半个月至6个月内有过与肝炎患者密切接触,共同进餐,或有输血及血制品史,有不洁夫妻生活及不洁注射史,有针刺、拔牙和手术史等即有被传染上肝炎的可能。2、患者近期出现低热、全身疲乏无力、食欲减退,伴有恶心、呕吐、厌油腻、肝区不适及尿黄等症状,休息后不见好转,化验肝功能转氨酶升高,尿中胆红素阳性,B超提示肝脏肿大,甲、乙、丙、丁、戊型肝炎特异性诊断试剂盒检测,找到特异性的抗原及抗体,即证明传染上了急性病毒性肝炎。  显示全部
一、分型可分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。二、病史有与肝炎患者密切接触史,或输血、注射血制品史,暴发流行区有水源、食物污染史。三、症状多急性起病。常有发热、恶心、厌油、纳差、腹胀、便清、明显乏力等。大多有轻中度肝肿大,质地软,常有触痛或叩击痛,脾可轻度肿大,部分有黄疸。四、辅助检查(一)疾病诊断检查肝功能试验如血清谷丙转氨酶(ALT)、胆红素检查,肝组织活检有助于诊断。(二)病原分型检查目前多用免疫学、酶学及分子生物学方法作病原检测。肝组织免疫组化和免疫电镜有助于病原分型。1.甲型肝炎:IgM型抗体(抗-HAVIgM)有早期诊断价值,可用免疫电镜检测粪便中甲型肝炎病毒(HAV)颗粒,多聚酶链反应(PCR)检查血及粪便的病毒RNA(HAV-RNA)。2.乙型肝炎:IgM型抗体(抗-HBclgM)有早期诊断价值,可作血HBSAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗一HBc、乙肝病毒DNA多聚酶、PCR检测乙型肝炎病毒DNA(HBV-DNA)。3.丙型肝炎:可作血清抗体(抗-HCV)、血清丙型肝炎病毒RNA(HCV-RNA)等,免疫组化法检测肝组织HCV抗原为较特异的方法。4.丁型肝炎:可作血清抗原(HDAg)和抗体(抗-HDV)、血清病毒RNA(HDV-RNA)及免疫组化法检测肝组织HDAgo5.戊型肝炎:可检测血清抗体(抗-HEV),免疫电镜法检测粪便或胆汁中HEV抗原。免疫荧光法检测肝组织内的HEV抗原。  显示全部
(一)疾病诊断检查肝功能试验如血清谷丙转氨酶(ALT)、胆红素检查,肝组织活检有助于诊断。(二)病原分型检查目前多用免疫学、酶学及分子生物学方法作病原检测。肝组织免疫组化和免疫电镜有助于病原分型。1.甲型肝炎:IgM型抗体(抗-HAVIgM)有早期诊断价值,可用免疫电镜检测粪便中甲型肝炎病毒(HAV)颗粒,多聚酶链反应(PCR)检查血及粪便的病毒RNA(HAV-RNA)。2.乙型肝炎:IgM型抗体(抗-HBclgM)有早期诊断价值,可作血HBSAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗一HBc、乙肝病毒DNA多聚酶、PCR检测乙型肝炎病毒DNA(HBV-DNA)。3.丙型肝炎:可作血清抗体(抗-HCV)、血清丙型肝炎病毒RNA(HCV-RNA)等,免疫组化法检测肝组织HCV抗原为较特异的方法。4.丁型肝炎:可作血清抗原(HDAg)和抗体(抗-HDV)、血清病毒RNA(HDV-RNA)及免疫组化法检测肝组织HDAgo5.戊型肝炎:可检测血清抗体(抗-HEV),免疫电镜法检测粪便或胆汁中HEV抗原。免疫荧光法检测肝组织内的HEV抗原。  显示全部
  急性肝炎并发症较少见,但也可发生。如消化系统常见的并发症有胆囊炎、胰腺炎、胃肠炎等,内分泌系统并发症有糖尿病等,血液系统并发症再生障碍性贫血、溶血性贫血,循环系统并发症有心肌炎、结节性多发动脉炎,泌尿系统并发症有肾小球肾炎、肾小管酸中毒等。皮肤并发症有过敏性紫癜等。
(1)积极的休息是指急性期卧床休息和恢复期的适当活动。(2)饮食上,要供给较充足的蛋白质及各种维生素,以利于肝细胞的修复和再生。但急性期的恶性,呕吐较重时,应给清淡,易消化地食物。黄疸消退,食欲增加后,可适当吃些瘦肉,鸡蛋,鱼,豆腐以及新鲜蔬菜,水果等。有的病人强调忌口,不吃荤,或高价买甲鱼滋补,或大量吃糖保肝。这在认识上都有一定片面性。(3)护肝治疗:主要保护肝功能,降低转氨酶,如联苯双脂,垂盆草冲剂,强力宁,肝力欣,肝炎灵均是常用的降酶药。另克辅以维生素C,B6,E及肌苷等。(4)退黄疸:消炎利胆片,苦黄注射液,门冬酸钾镁等都有很好的退黄疸作用。(5)对症治疗:食欲不振者可静脉滴注葡萄糖及维生素C,口服多酶片或山楂冲剂;腹胀明显者克服高效消胀片;黄疸伴有皮肤骚痒者可服消胆胺,息斯敏等。(6)中医中药;对急性肝炎有良好的治疗效果。对临床症状不重,黄疸不深者可选用清热解毒中草药,如南京地区以使用肝舒乐冲剂。对病情较重者,应根据中医辩证施治,热重于湿者以茵陈篙汤为主;湿重余热者以茵陈,胃苓汤为主;湿热皆重者以茵陈篙汤及四苓散加减等。(7)抗病毒治疗:但急性肝炎(乙型,丙型或丁型)病程迁延或反复时抗病毒疗法是较为恰当的选择。尤其丙型肝炎早期用干扰素治疗可防止慢性化,疗效较高(〉70%),复发机会较少。进入恢复期后只要服用一些常用的护肝药物,如维生素C,复合维生素B,肌肝片,多酶片,肝舒乐,垂盆草等,有针对性选择2-3种即可,切忌服药过多,过杂反而加重肝脏负担,影响肝脏恢复。急性肝炎恢复期的患者还应给予一些调节免疫功能的药物,如真菌类多糖。服药时间一般为2-3个月,担任需要定期复查肝功能。也可根据肝功能的情况及临床表现由医生酌情决定。  显示全部
急性病毒性肝炎的患者需要注意隔离,甲型和戊型肝炎应加强个人卫生,粪便管理等。乙、丙、丁型肝炎应防止通过血液和体液的传播。易感人群可接种甲型肝炎减毒活疫苗和乙型肝炎疫苗进行主动免疫;还可使用人血清或胎盘球蛋白防止甲型肝炎,在意外被含有乙肝患者体液的注射器针刺后,可应用乙肝免疫球蛋白注射来预防乙型肝炎感染。
急性黄疸型肝炎1.黄疸前期:应与上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、风湿热及胃肠炎等相鉴别。2.黄疸期:应与其它可引起黄疸的疾病相鉴别,如药物性肝炎,钩端螺旋体病、传染性单核细胞增多症、胆囊炎、胆石症等。无黄疸型肝炎应与可引起肝(脾)肿大及肝功损害的其它疾病相鉴别,如慢性血吸虫病、华支睾吸虫病,脂肪肝等。
急性肝炎特别是急性黄疸型肝炎早期强调卧床休息,除洗漱、进餐、排便等必要的活动外,大部分时间应该静卧休养,保持愉悦的心情,积极配合医生的治疗。当黄疸逐渐消退,症状好转时,可先在床上或室内阅读书报、看电视、听音乐,然后再在室内走动,待疾病进入恢复期,方可逐渐增加活动量,进行室外活动,如何把握这个度?具体以患者活动后不感觉疲劳和不适为宜。急性肝炎经过合理的治疗,已经达到临床治愈标准或出院后,仍需继续休养1~3个月,待病情稳定后可逐步恢复工作。
事实证明急性病毒性肝炎患者若能在疾病的早期注意卧床休息,合理饮食和治疗,预后多良好,自然病程一般2~4个月;相反,病后未能及时休息,仍然勉强坚持工作,甚至做一些重体力劳动或脑力负担过重,常常使病情迅速加重,病情迁延不愈,甚至发展为重型肝炎造成不良后果。
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慢性肝炎多是从急性病毒性肝炎转变而来,机体自身免疫功能紊乱,长期应用损害肝脏药物及机体对药物过敏,酗酒以及某种酶的缺乏,代谢紊乱等均可导致本病的发生。
  慢性肝炎轻、中度:典型慢性肝炎的早期症状轻微且缺乏特异性,呈波动性间歇性,甚至多年没有任何症状。最常见的就是容易疲劳和胃部不适,容易被忽略,也容易被误认为是胃病;临床上经常见到隐匿性肝硬化患者,在出现肝硬化之前,没有感觉到明显不适,也没有进行常规的体检,在不知不觉中逐步发展成为肝硬化;偶有患者出现恶心,腹胀、黄疸,尿色深,但依据症状不能判断出慢性肝炎的严重程度。  慢性肝炎重度及慢性重型肝炎:当患者尿色进行性加深,皮肤巩膜黄染进行性加深,乏力食欲下降越来越明显时,提示病情恶化,尤其需要警惕慢性重型肝炎的发生,慢性重型肝炎是肝衰竭的表现,可表现为高度乏力,高度腹胀,高度黄疸以及高度食欲不振,可出现低蛋白血症,腹水胸水,腹腔感染,凝血功能下降,上消化道出血,肝性脑病等,临床上死亡率较高,需要积极救治。  显示全部
常见检查肝功能检查 血浆凝血因子Ⅱ活性测定 体液免疫检测法 1分钟胆红素 健康体检 尿铜 甲型肝炎抗原甲种胎儿球蛋白试验 精氨酰琥珀酸裂解酶慢性肝炎检查不同肝炎病毒的急性感染,转变为慢性肝炎的可能性显然不同。甲型和戊型肝炎病毒感染,在急性期过后,疾病自限,预后良好,不发生病毒持续携带状态,亦不转变为慢性肝炎或肝硬化;急性乙型肝炎约15%左右转变为慢性肝炎,约20%发展为肝硬化,约0。6%发生肝癌;丙型肝炎亦约有36%(26%~55%)转变为慢性肝炎。
慢性肝炎并发症较普遍,如慢性胆囊炎,肝性糖尿病,乙肝相关性肾病等,控制肝病稳定,有助于并发症的稳定。在慢性肝炎的基础上,当存在诱因如患者过度劳累、大量饮酒或者重叠感染其他肝炎病毒时,可以出现病情急剧加重,发展成为慢性重型肝炎。此外,如果慢性肝炎病情逐渐发展,会发展成肝硬化。慢性重型肝炎与肝硬化均是由慢性肝炎发展而来,病情严重甚至有生命危险,但不是慢性肝炎严格意义上的并发症。
慢性肝炎西医治疗慢性肝炎治疗方法慢性丙型肝炎患者自觉症状较轻,当病程往往迁延不愈,转氨酶持续增高和伴有慢性肝炎组织学的改变,部分病人经过20-30年转变为肝硬化,肝癌。因此慢性丙型病人对自己的病情不要等闲视之,但不要紧张恐惧。要做到生活上动静结合,有规律;饮食上适量进食优质高蛋白,适当补充维生素,微量元素,不宜过多吃糖及高脂肪的食物,要戒酒病配合医生给与必要的治疗:(1)干扰素:3丙型肝炎的发病一是可能由于丙型病毒直接侵害肝细胞,二是可能由于机体免疫功能异常,造成自身免疫性肝损害。干扰素可以直接抑制丙肝病毒的复制,并能阻止丙型肝炎发展为肝硬化,肝癌。因此干扰素是目前治疗丙性肝炎的唯一较有效的药物。白细胞干扰素(a干扰素,天然或重组)和纤维母细胞干扰素(B干扰素)治疗丙型肝炎的疗效均比较肯定,表现在血清转氨酶水平的降低或正常化,丙肝抗体(抗HCV)的滴度降低,丙肝病毒核糖核酸(HCV—RNA)水平的降低或消失,以及肝组织学的改善。(2)强力新:是甘草酸(甘草提取的主要成分),日本报道可用于治疗丙型肝炎。(3)熊去氧胆酸(UDCA):是一种亲水性胆汁酸,它能逆转慢性肝炎和原发性胆汁性肝硬化因疏水性胆汁酸滞留所引起的肝细胞损害,并抑制小肠吸收毒性胆汁酸。(4)病毒唑:是一种核苷类似物,照相报道对抑制丙型肝炎病毒有效果。但最新研究表明对治疗丙型肝炎的疗效是有限的,仅对部分病人有效,降低血清转氨酶的效应要小于干扰素。(5)干扰素和其他药物的联合使用:1.干扰素 熊去氧胆酸;2.干扰素 病毒唑;3.干扰素 香菇多糖;4.干扰素 左旋咪唑。  显示全部
慢性肝炎三分治疗,七分调养,调养主要指在日常生活中坚持健康的生活方式。饮酒、吸烟和熬夜是影响肝脏健康最主要的三个生活方面,要引起足够的重视并学习些相关知识,加以防范。1)    饮酒与肝病酒精会提高病毒的复制,从而引发肝脏疾病的发作。有研究显示,酗酒会升高慢性乙肝患者肝硬化和肝癌的风险。每天摄入酒精20g便可引起肝功能异常,每天摄入酒精超过≥40g,超过5年的患者,容易患酒精性肝病,饮酒超过10年,进展为肝硬化的几率显著升高,习惯性饮酒(每周饮酒超过3天,持续达5年以上),肝癌的发生风险显著升高。除本身对肝脏有危害外,饮酒还常与乙肝病毒狼狈为奸。酒精与乙肝病毒的协同作用可显著加重肝脏损害。有乙肝病毒感染的患者,合并饮酒史可显著促进肝硬化的发生。此外,使用干扰素抗病毒治疗的患者,饮酒可降低患者对干扰素治疗的反应性,影响治疗效果。饮酒对肝脏危害极大,建议肝炎患者应完全戒酒,可有效防止肝炎向肝硬化进展。对于酗酒的患者,可通过逐步控制饮酒的频率和量来实现戒酒。2)    吸烟与肝病吸烟是导致肝细胞癌发生的一种风险因素,可增加慢性乙型肝炎患者发生肝癌的风险。除了自身带来的危害,吸烟还可“携手”饮酒,加快患者疾病的进展。既吸烟又饮酒的患者由慢性肝炎发展为肝癌的风险远远高于不吸烟不饮酒的患者。所以,不仅是饮酒,吸烟对肝病影响也不小。要想良好的控制病情,需做到戒烟,戒酒。对于难以立即完全戒烟的患者,可从降低每日吸烟的频率和数量开始,制定计划逐步实现戒烟。3)    熬夜的影响保持良好规律的作息十分重要。中医中子午时(中午11点到下午1点和晚上11点到凌晨1点),是肝胆经修养的时间,如果能睡个午觉,以及在晚上11点前入睡,对肝脏的休息十分有利。长期熬夜也将严重影响肝脏健康。4)    传播阻断乙肝病毒主要通过血液、母婴、性接触和密切生活接触等途径传播。日常工作和生活接触,如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触,一般不会传染HBV。家属如HBsAb阴性,可注射乙肝疫苗。  显示全部
根据国际工作小组1994年底在世界胃肠病大会上建议的原则,我国肝病专家在1995年第五次全国传染病会议上,对病毒性肝炎防治方案进行修改。对无论是乙型、丙型、丁型或新型病毒引起的慢性肝炎,均被划分为轻度、中重、重度3类。①轻度相当于原先认识的慢性迁延型或轻型慢性活动型,临床上病情较轻,生化指标仅1~2项轻度异常。②中度相当于原慢性活动型肝炎的中等病理改变者,其症状、体征、实验室检查结果居于轻、重度之间。③重度有明显而持续的肝炎症状,如乏力、纳差、腹胀及便溏等,可有肝病面容,肝掌,血管痣和肝脾肿大而排除其他原因引起者,临床上无门脉高压症证据,血清ALT反复或持续升高,白蛋白减低或白/球比值异常,蛋白电泳丙种球蛋白明显升高。凡白蛋白<329/L,胆红素>855mmol/L,凝血酶原活动度<60~40,3项中只需一项达标者,即可诊断为慢性肝炎重度。  显示全部
慢性肝炎的预后差别很大,取决于其病因、疾病的进展、诊断时的病变状态以及治疗是否及时和合理。慢性乙肝、慢性丙肝通过抗病毒治疗,病毒的复制得到控制,可以控制病情进展。戒酒对酒精性肝病的发展至关重要,戒酒后经积极治疗肝病可向好转发展, 持续饮酒即使积极治疗,病情也会持续进展,发展成为肝硬化甚至肝癌。自身免疫性肝炎容易波动复发,远期预后较差。药物性肝病预后较好。
慢性肝炎饮食无特殊要求,注意营养均衡,多食用新鲜蔬菜水果,尽量少食用油炸食品,禁烟禁酒,保持正常体重,保证睡眠时间,注意劳逸结合,心情平和。含有丰富的多种维生素矿物质成分的药品,蜂胶,螺旋藻,鲜王浆,虫草制剂等,对改善肝脏营养,提高免疫功能也有帮助。
最佳就诊时间: 无特殊,尽快就诊就诊时长: 初诊预留2天,复诊每次预留1天复诊频率/诊疗周期: 门诊治疗:每周复诊至 恶心消失后,不适随诊。 严重者需入院治疗腹胀缓解后转门诊治疗。就诊前准备: 无特殊要求,注意休息。
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1.乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒(HBV)引起的、以肝脏炎性病变为主,并可引起多器官损害。2.乙型病毒性肝炎无一定的流行期,一年四季均可发病,但多属散发。3.在HBV感染者的血清中存在小球形颗粒、管状颗粒和Dane颗粒3种不同形态的病毒颗粒。前二者分别为过剩的HBV外壳蛋白和不完整或空心的颗粒,无传染性;而Dane颗粒在肝细胞中复制,具有传染性。HBV可在人肾和猴肾细胞、人羊膜细胞中生长,可从上述组织培养液中检出HBcAg,并引起细胞病变。
按病程可分为3期,总病程2~4个月。1.黄疽前期有非特异的前驱症状,与短暂的病毒血症相应的低热,关节酸痛,常误诊为上呼吸道感染。同时有不适、疲乏,突出症状是食欲不振、恶心呕吐。黄疽前期可发生肝外病变和血清病样综合征:关节痛和关节炎、荨麻疹和血管神经性水肿、血管炎性病变、肾脏病变、紫癜、浆液膜炎、心肌炎、胰腺炎等。文献中有详尽描述,但我国病人中少见。黄疽前期症状的轻重和时间长短可有很大不同,可自数日至2周。也可无明显黄疽前期,而以黄疸为最早的症状。2.黄疸期最初发现常是尿黄,反映血清直接胆红素浓度升高;继而巩膜和皮肤黄染,粪便颜色变浅。黄疽1—2周内达高峰,此时大多热退、胃肠道症状明显好转。食欲好转是病情由极期开始缓解的常见标志。肝脏轻度肿大、质软,有触痛和叩击痛。小部分病人肋下可触及脾脏。血管蜘蛛痣可短暂出现。黄疸的消退要比其上升的时间缓慢得多,整个黄疽期1—6周。3.恢复期随着黄疸的消退,症状逐渐好转。血清丙氨酸转氨酶(ALT)逐渐降低,急性乙型肝炎的胆红素下降常早于丙氨酸转氨酶(ALT)复常。极大多数病人在3-4个月内恢复。小儿急性乙型肝炎恢复比成人要快。在恢复期中病人仍可有疲乏和不适。临床和血清学恢复后,肝组织病变减轻,但完全恢复须在半年以后。中医把急性黄疸型肝炎(不论何型)都旧属于“黄疸”范畴。有阳黄、阴黄之分。阳黄者(1)热重型:黄疸色泽明亮如桔色、口干、苦、渴、喜饮、口臭、恶心、呕吐、厌油、食减、尿赤、便干。腹胀满,或有发热恶寒。舌红津少,苔黄腻,脉弦滑或滑为主证。(2)湿重型:身目色黄,但色鲜减暗,头重身困、肢体倦怠、胸脘痞满、纳少厌泊,便稀或粘腻,舌苔厚腻微黄,脉弦滑或漏缓为主证。(3)湿热型:兼有上述(1)(2)特点湿热主证均显著。明黄者其黄色暗晦,纳少脘闷,腹胀便糖、畏寒乏力、舌质谈、苔黄腻,脉沉迟为主证。多见于慢性黄疸性肝炎。急性者少见。  显示全部
1.血象检查白细胞总数正常或稍低,分类计数中性粒细胞可减少,淋巴细胞相对增多。2.尿液检查急性黄疸型肝炎病人在黄疸出现前尿胆红素及尿胆原。3. 肝超声波检查和心电图有异常改变。4.肝功能试验(1)血清胆红素病人在黄疸期血清胆红素逐日升高,多在1~2周内达高峰。(2)血清酶测定①血清丙氨酸转氨酶(ALT):在黄疸出现之前就开始上升,在病极期达峰值,急性肝炎可有极高的酶活性,恢复期随血清胆红素缓慢下降。②天冬氨酸转氨酶(AST):AST约4/5存在于细胞线粒体(ASTm)、1/5在细胞液(ASTs)中,线粒体损伤时,血清AST明显升高,反映肝细胞病变的严重性。③在病毒性肝炎时,ALT值高于AST值,尤其在急性病例,AST增高幅度不及ALT。(3)蛋白代谢功能试验①低白蛋白(Alb) 血症:是肝脏疾病的一个重要指标,其降低程度取决于肝病的重度和病期。低Alb血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标。血清前Alb因其半衰期短,故在肝实质损害时,变化更为敏感,下降幅度与肝细胞损害程度相一致,其变化机制与Alb相似。②甲胎蛋白(AFP):在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低、中度升高,AFP的增高标志肝细胞的再生活跃,在有广泛肝细胞坏死的病人中,AFP增高可能预后较好。5.HBV病毒标志物的检测(1)HBsAg与抗-HBsHBV感染者血清转氨酶升高前2~8周,血清中即可检出HBsAg。HBsAg是急性HBV感染较早出现的抗原,一般持续2~6个月转阴。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg携带者血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上。(2)HBeAg与抗-HBe血清 HBeAg 阳性可见于急、慢性肝炎和无症状携带者。自 HBV 感染潜伏期的早期至临床症状出现10周,在血清中可以测到。HBeAg与HBV DNA、DNA聚合酶活性及 Dane 颗粒密切相关,为病毒血症的标志,表明患者具有传染性。(3)HBcAg与抗-HBcHBcAg是HBV的核心成分,含有病毒核酸。HBcAg阳性时表示病毒复制,有传染性。HBsAg 高滴度、HBeAg与 DNA 聚合酶阳性者,HBcAg多为阳性。(4)HBV DNA和DNA聚合酶应用核酸杂交技术可直接检测HBV DNA,有的患者即使 HBsAg、HBeAg阴性而HBV DNA为阳性,仍表明HBV在复制,具有传染性。(5)HBv现症感染判断依据①血清HBsAg阳性;②血清HBV DNA或DNA多聚酶阳性;③ 血清IgM抗-HBc阳性;④ 肝内HBcAG和(或) HBsAg 阳性,或HBV DNA阳性。  显示全部
患者一般情况往往较好,只有当持续黄疸,或黄疸急剧增高时,病情加重或引起胆汁性肝硬变的后果。
  1.休息  适当休息,症状较重有黄疸症状的患者,应选择卧床休息。  2.饮食  给予清淡、富含营养易消化吸收的饮食,注意蛋白质及维生素的摄入。因恶心呕吐而导致影响进食、热量不足者应每日输液补充营养。  3.干预措施  针对不同的病因采取相应的干预措施,停止损肝因素的持续伤害,如停止服用引起药物性肝炎可能的损肝药物,停止放射性肝炎患者的放射线接触,以及针对乙肝和丙肝患者的规范抗病毒治疗等。  4.其他  绝大多数的急性肝炎不需要抗病毒治疗,但是一旦出现黄疸提示肝脏损伤病情较重,建议最好安排住院进行有效护肝退黄治疗,常用的退黄药物包括S-腺苷蛋氨酸及熊去氧胆酸等,联合其他保肝抗炎药物有利于促进黄疸的快速消退。  显示全部
1. 管理传染源(1)对于乙型肝炎病人可不定隔离日期,对于住院病例,只要肝功稳定就可以出院,对恢复期HBsAg携带者应定期随访。(2)对直接接触入口食品的人员及保育人员,应每年定期作健康体检,急性期患者痊愈后半年内持续正常,HBsAg转阴者,可恢复原工作。(2)慢性患者应调离直接接触入口食品和保育工作。疑似病例未确诊前,应暂停原工作。按国家规定要求,严格筛选献血员。2.切断传播途径加强卫生教育和管理工作。防止医源性传播,确保一人一针一管一消毒,提倡一次性注射器,对带血污染物品彻底消毒处理。加强血液制品管理。3.易感人群保护注射乙肝疫苗,乙肝疫苗高效安全,可按0、1、6月程序,三角肌肌注。对于血液透析病人和其他免疫损害者应加大接种剂量或次数。  显示全部
1.起病较缓,病史不明确。在查体或验血中才发现肝功能异常。有的患者与肝炎患者或污物有密切接触史或半年内有输血、免疫接种、注射、针刺治疗史。2.常以消化道症状就诊。近期内乏力,出现消化道症状,如食欲减退,恶心厌油,腹胀便清,肝区胀痛,肝脏有动态性肿大压痛,但无其他原因可以解释。3.未作肝功能等实验室检查前,因表现多样,易被误诊。在未查血清丙氨酸氨基转移酶和检测乙肝核心抗体免疫球蛋白M前,有少数患者因乏力、头晕、失眠、健忘而误诊为神经衰弱;有的因腹胀、腹泻、消瘦被诊断为消化不良;有的因低热、疲乏在门诊以发热待查,疑为结核、风湿;有的女性患者以月经不调、水肿一直在妇科就诊;有的男患者被诊为性功能减退,直到抽血查肝功能和做乙肝特异免疫球蛋白M检查后,进行动态观察才确诊为急性无黄疸型乙型肝炎。4.实验室检查血清丙氨酸氨基转移酶升高,肝功能浊度或絮状试验轻、中度异常,血清胆红素始终正常,乙肝核心抗体免疫球蛋白M阳性。5.多数患者在3个月内逐渐康复。恢复不顺利者,有5%—10%的急性无黄疸型肝炎要转为慢性。  显示全部
肝炎患者可以从药物、饮食、衣着、睡眠、排泄、生活起居、运动娱乐等日常细项中做好自己的养生护理,详细说明如下:要诀1:药物服用要注意审慎服用药物,肝脏是代谢大多数药物的器官,而药物代谢过程中常会产生一些具有毒性的物质,容易伤害肝脏导致药物性肝炎,更容易加重肝脏病情,所以服用任何药物或民间偏方前,建议先透过专业医师评估。要诀2:饮食摄取要均衡饮食以新鲜天然、均衡饮食为最重要,避免摄取不新鲜、发霉、油炸、腌熏、腌渍、罐头等加工食物,除此之外还要拒绝酒精的诱惑,因为肝脏是酒精主要代谢场所,而酒精和其代谢物会伤害肝细胞,形成酒精性肝病,甚而进展成肝硬化,也大大提升肝癌的罹患率,所以肝炎患者应尽量减少酒精摄取,最好远离酒精,拒绝饮酒。要诀3:衣着要舒适宽松肝炎或肝硬化患者,容易出现皮肤搔痒情形,穿着的服装建议选择棉质衣物,可以减少衣物与皮肤磨擦所产生的搔痒感。若肝硬化合并严重腹水的病人,则建议准备比平时大上1至2号尺寸的衣服较为舒适。要诀4:休息充足与睡眠足够充分的休息与睡眠是肝炎患者基本保健之道,只要平常觉得精神饱满,或是活动后不觉得累,就达到充分休息的状态。如果始终有睡不饱的感觉、或入睡困难等情形,则应该与医师讨论,并做适当处理。要诀5:大小便的留意与观察平日应留意小便的颜色,若呈浓茶状,表示可能有肝功能失常或并有胆道的问题,应向医师求教。而肝硬化病人若大便在体内囤积过太久,会产生较多的「氨」,容易引起肝昏迷症状。此外,应随时观察大便颜色,若大便颜色呈黑色或柏油状,应怀疑是否有出血迹象,此时要尽速就医诊治。要诀6:养成卫生好习惯应该避免与他人共享刮胡刀、牙刷;纹眉或针灸时,宜使用丢弃式器具;受伤或出血时,若需由他人协助,须提醒带手套,避免直接接触到血液。要诀7:运动娱乐要适当肝炎患者可采取适度、缓和、有氧的运动,如:走路、骑脚踏车、跳土风舞、游泳、打球等,可以增加免疫力及身体的耐受力,保持轻松的心情每天运动30分钟即可。  显示全部
急性黄疸型肝炎发病急,病情重,需要特别注意危险因素的影响。1)    饮酒与肝病急性肝炎应禁酒。饮酒伤肝,对有肝炎的患者而言尤为明显。 有研究显示,酗酒会升高慢性乙肝患者肝硬化和肝癌的风险。专家发现,饮酒会升高慢性乙肝患者的死亡率,可见饮酒对肝病的影响很大。酒精本身对肝脏的危害根据饮酒频率、时间和量有所不同:-每天摄入酒精20g便可引起肝功能异常-每天摄入酒精超过≥40g,超过5年的患者,容易患酒精性肝病-饮酒超过10年,进展为肝硬化的几率显著升高-习惯性饮酒(每周饮酒超过3天,持续达5年以上),肝癌的发生风险显著升高-饮用烈性酒和混合酒发生肝癌的风险远高于不饮酒者 除本身对肝脏有危害外,饮酒还常与乙肝病毒狼狈为奸。酒精与乙肝病毒的协同作用可显著加重肝脏损害。有乙肝病毒感染的患者,合并饮酒史可显著促进肝硬化的发生。饮酒对肝脏危害大,然而目前还无法确定慢性乙型肝炎患者的安全饮酒量。处于急性期的肝炎患者应完全戒酒,防止病情加重,影响治疗。 2)    吸烟与肝病吸烟是导致肝细胞癌发生的一种风险因素,可增加乙型肝炎患者发生肝癌的风险。除了自身带来的危害,吸烟还可“携手”饮酒,加快患者疾病的进展。既吸烟又饮酒的患者由慢性肝炎发展为肝癌的风险远远高于不吸烟不饮酒的患者,持续吸烟者、已戒烟的饮酒者风险也高。所以,不仅是饮酒,吸烟对肝病影响也不小。要想良好的控制病情,需做到戒烟,戒酒。 3)    熬夜与肝病随着现代生活节奏的加快,夜生活的丰富,熬夜的人越来越多。熬夜时,人体的血液供应主要集中于脑部,内脏供血相应减少,从而导致肝脏缺氧,长期熬夜的结果则是肝脏受损。晚上11点至凌晨3点,是肝脏活动能力最强的时间段,也是肝脏最佳的排毒时期。如果熬夜,肝脏无法得到良好的休息,肝脏血流相对不足,使原有肝脏受损的乙肝患者的肝细胞更加难以修复,病情加剧恶化。急性期肝炎患者应尽量保证休息,禁止熬夜,以免加重病情,造成严重后果。4)    过度劳累及误服或滥用药物也是肝病患者的常见危险因素包括繁重的体力劳动和脑力劳动。长期过度劳累会破坏机体相对平衡的免疫状况,促使乙肝病毒复制加剧,加重肝脏的负担。有些肝炎患者求治心切,偏信一些没有科学依据的广告宣传,服用各种偏方、验方等,使肝脏在这些零乱而复杂的药物形成的化学反应影响下,损害日见加重。  显示全部
最佳就诊时间: 无特殊,尽快就诊就诊时长: 初诊预留3天,复诊每次预留1天复诊频率/诊疗周期: 门诊治疗:每周复诊至恶心减少后,不适随诊。 严重者需入院治疗厌食恢复后转门诊治疗。就诊前准备: 无特殊要求,注意休息。
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  • 治疗
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黄疸性肝炎就是由于肝炎病毒使肝细胞破坏、肝组织破坏重构、胆小管阻塞,导致血中结合胆红素与非结合胆红素均增高,所引起的皮肤、黏膜和眼球巩膜等部份发黄的症状。通常,血液的胆红素浓度高于2-3mg/dL时,这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色。病毒性肝炎出现这种黄疸现象,原因主要是由于肝炎病毒侵犯肝脏,并在肝细胞内复制.在机体的免疫反应作用下,一起损害肝细胞,使肝细胞水肿、破坏使肝脏组织发生炎性浸润,充血、水肿、渗出、肝细胞变性和坏死等一系列变化。这样就影响了肝组织的正常状态和结构,损害了肝脏的胆红素代谢的各种功能,使胆红素不能从胆道系统正常的排出而进入血液,胆红素随血液运行到身体各个脏器,则各脏器均可被染成黄色。这种胆红素是一种黄色的色素,与弹性硬蛋白的组织结合最紧 密,因此,含有丰富弹性硬蛋白的巩膜、皮肤最易显出黄色,而黄染消退也较其它组织缓慢。其中最为常见的是急性黄疸型肝炎,它是急性病毒性肝炎的一个类型,是由肝炎病毒引起的一种急性消化道传染病。酒精是导致黄疸型肝炎发生的原因之一。人体肝脏每天能代谢的酒精约为每公斤体重1克。一个60公斤体重的人每天允许摄入的酒精量应限制在60克以下。低于60公斤体重者应相应减少,最好掌握在45克左右。如果人们饮酒过量,将会直接性的导致肝脏受损,后来慢慢身体就会出现疲倦乏力的状态,皮肤也会出现黄疸,最终将会形成黄疸型肝炎。  显示全部
1.尿黄如茶:黄疸型肝炎患者都有尿黄的症状。初起尿色淡黄,逐日加深,浓如茶色或豆油状;继而皮肤及巩膜发黄。尿色加深的原因是由于肝炎病毒导致肝细胞破坏,影响胆红素的代谢,使胆红素进入血液增多导致。2.肝区疼痛:名为黄疸型肝炎,一定会使肝脏受损。疼痛的位置为右上腹。出现肝区疼痛这种黄疸型肝炎的症状的原因是由于肝炎病毒引起肝脏肿大,使肝被膜张力增大及炎症波及肝脏韧带及其周围的纽织导致。3.发热:当黄疸型肝炎患者出现发热的症状时,很多人都会误诊为是感冒发烧,这也就耽误了病情的及时治疗。发热的原因是肝细胞坏死、肝功能障碍、解毒排泄功能减低或病毒血症所引起。  显示全部
当出现黄疸首先应鉴别黄疸的类型,先判断是肝细胞性黄疸,阻塞性黄疸,还是溶血性黄疸。然后再检查肝功能、血脂、血常规、尿常规、凝血功能等。1.如果患者常规中红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)数值下降,尿常规中隐血试验阳性、尿胆原增加及尿胆红素阴性,TB升高,DB基本正常,ALT、AST、ASP、GGT、ALB及PT正常,应考虑为溶血性黄疸,再进一步作可引起溶血性疾病的相关检查,此时患者应至血液科进一步检查治疗。2.假如患者肝功能正常,肝红素(TB)、直接胆红素(DB)、转氨酶(ALT和AST)、碱性磷酸酶(ALP)及γ-谷氨酰转移酶(GGT)均增加,DB/DT在30%-40%之间,凝血酶原时间(PT)延长,白蛋白(Alb)降低,尿常规可见尿胆红素及尿胆原不同程度的升高。即可考虑为肝细胞性黄疸,可引起肝细胞性黄疸的疾病如病毒性肝炎、肝硬化等进一步检查。3.当患者TB升高,DB明显升高,DB/DT大于50%,ALP、GGT明显升高,尿常规尿胆红素也明显升高,但尿胆原减少或消失,应考虑阻塞性黄疸的可能,可能过B超CT、MRI、 ERCP及肝穿刺活检等检查以确定为肝内淤胆抑或肝梗阻。  显示全部
肝炎是一种全身性疾病,病毒除侵犯肝脏外,还可侵犯其他器官,如HBV标志可在肾、胰、骨髓、甲状腺等组织中找到。常见并发症有关节炎(12~27%),肾小球肾炎(26.5%),结节性多动脉炎等。应用直接免疫荧光法及电镜检查,发现关节滑膜上有HBV颗粒。血清HBsAg持续阳性的膜性肾小球肾炎患者,肾活检肾小球组织中曾发现有HBcAg沉积。并发结节性多动脉炎者的病变血管壁上可见HBsAg、IgG、IgM、C3等组成的免疫复合物沉积。少见的并发症有糖尿病、脂肪肝、再生障碍性贫血、多发性神经炎、胸膜炎、心肌炎及心包炎等,其中尤以糖尿病和脂肪肝值得重视。少数患者可后遗肝炎后高胆红素血症。  显示全部
  1.一般治疗  休息,饮食与营养。  2.针对性治疗  (1)利胆药物 西药:熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等。中药:茵栀黄冲剂等。  (2)护肝药物 主要为肝细胞膜稳定剂,有降低转氨酶的作用,此类药物有很多可供选择。  (3)支持对症治疗 主要为改善纳差、腹胀、恶心等症状的药物。  3.抗病毒治疗  急性病毒性肝炎一般不需抗病毒治疗。慢性病毒性肝炎则需要针对病毒进行抗病毒治疗。
1、接触乙肝病人后及时注射一针乙肝高效免疫球蛋白,2-4周后注射第1针乙肝疫苗,于1个月及6个月时再注射第2-3针乙肝疫苗,叵接触甲方肝病人,在2周内,肌内注射含抗甲肝抗体的丙种球蛋白。2、隔离接触者。小儿接触了肝炎病人后又可以传给另一个人,这样疾病会一个一个地传开去,越传越多,造成流行。要防止这种情况发生,就必须对接触者隔离观察至潜伏期结束。3、对可疑患肝炎的小儿应去医院检查,并作有关肝功能系列检查,以早期明确诊断。病毒性肝炎是可以预防的。预防的重点应应在提高全社会卫生水平上,着重抓好饮食、饮水和个人卫生养成饭前、便后洗手,外出归来要洗手,不吃不洁食物,不喝生水。其次,要加强医院消毒隔离,医疗器械要严格消毒,从而阻断医源性传播。  显示全部
1.药物性肝炎:有服用过氯丙嗪、消炎痛、苯巴比妥类、磺胺类、对氨水杨酸、卡巴胂等患者,可致中毒性肝炎。此时胃肠道症状不明显,黄疸出现之前无发热,血清丙氨酸氨基转移酶升高很明显,但絮浊反应正常等可资鉴别。2.胰、胆肿瘤:经常发生在老年人当中,胰头癌起病缓慢,总胆管癌隐匿发病,患者消瘦明显,上、中腹区痛持续加重,黄疸呈进行性加深。碱性磷酸酶、胆固醇及7—谷氨酰转肽酶增高。B超、CT及磁共振检查可探及肿物、胆囊肿大或胆管扩大等可明确诊断。3.钩端螺旋体病:在流行区首先要除外此病。有疫水接触史,高热伴腓肠肌明显疼痛、表浅淋巴结肿大、皮肤及粘膜出血倾向,肾脏损害,白细胞增加,尿中红细胞、蛋白及管型阳性。如在血和尿中找到病原体,血清钩端螺旋体凝集溶解试验阳性等,即可与肝炎鉴别。4.胆管结石:中年女性中比较常见,常有反复发作急性腹绞痛史,并放散至肩背部,黄疸与腹痛发作有关,呈间歇性。碱性磷酸酶、胆固醇、Y—谷氨酰转肽酶等增高,胆道造影可有结石显影。5.传染性单核细胞增多症:这些患者有发热、咽峡炎、浅表淋巴结肿大、周围血白细胞增高并有异形淋巴细胞(>10%)。血清嗜异凝集试验阳性及EB病毒抗体免疫球蛋白M阳性等即可确诊。6.其它:与肝脓疡、回归热、败血症等均应注意鉴别。  显示全部
采用高蛋白低脂肪的饮食蛋白质含量低,而糖类及脂肪含量高的饮食,尤其是包括许多饱和脂肪(来自油炸食物)及氢化脂肪的饮食对肝炎患者尤为不利,它们无法提供身体足够的蛋白质,以修补受损的组织,并加重肝脏的负担。合理补充蛋白质蛋白质是人体一切细胞组织的结构基础。患肝病时,因为肝脏细胞受到损害,机体免疫功能降低等,需要蛋白质进行修复,并增强免疫功能,高蛋白饮食一般为每日供给蛋白质95-130克,如有腹水、无血氨增高,每日每公斤体重应供给蛋白质2—3克;若有血氨增高,则应限制蛋白质的摄入量。每日食用含适最动物蛋白质和蛋氨酸的食物,如淡菜、鱿鱼、瘦肉、蛋、鱼、豆类及其制品等,人体肝脏受损害时,芳香族氨基酸(苯丙氨酸、酷氨酸及色氨酸)含量减少,因此,膳食蛋白质宜多供给富含支链氨基酸食物.诸如鱼、虾、鸭、去皮鸡肉、牛奶、黄豆、玉米、小米、糯米、菜花、小红枣等;而要少吃带皮鸡肉、猪肉、牛肉、羊肉、兔肉等含芳香族氨基酸较多的食物。一般,瘦肉每l00克含蛋白质16—25克,瘦牛肉为20%,鸡肉为25%。植物性蛋白质对人体非常有益,富含植物性蛋门的食物如豆制品、豆角、花生、芝麻、干果、玉米、谷类、瓜果等。饮食应富含维生素肝病患者应设法从饮食中补充所需维生素,一些富含维生素A的食物主要有:动物的肝脏、牛奶、鸡蛋黄、韭菜、包心莱、菠菜等;富含维生素c的食物主要有各种新鲜蔬菜、水果、豆芽等;富含B族维生素的食物主要有豆类、花生、新鲜蔬菜、酵母、动物的肉类、肝脏等;肝炎患者由于胆汁分泌受阻,影响刘锥生索K的吸收,应多食用菠菜、圆白菜、菜花、花生等富含维生素K的食物。同时蔬菜和水果亦是矽物质、纤维素及微量元素的重要来源,因此有人主张肝病患者每天至少食用500g蔬菜或水果。  显示全部
首先,从黄疸型肝炎的病情严重性来说明黄疸型肝炎患者在治疗后注意什么。如果黄疸型肝炎严重,可危及生命,产生黄疸的物质叫胆红素,脂溶性胆红素可沉着到脑神经核上,影响神经的功能,能引起危害极大的核黄疸。核黄疸轻者会影响人的大脑,重者当时就会危及生命。水溶性胆红素的毒性虽小,但是能引起这种胆红素升高的肝胆疾病对人体的危害性超过它本身的毒性。其次,从黄疸型肝炎的病因向患者解说黄疸型肝炎的预后问题,甲型和戊型肝炎仅引起急性肝炎,少数发展为重型肝炎而不转为慢性,合并症少见。一部急性乙型、丙型、丁型肝炎由于病原及机体免疫方面的原因病程可超过半年以上演变成慢性肝炎。其中急性乙型肝炎约10%,急性丙型肝炎约50%转为慢性。黄疸型肝炎患者除了要注意上述内容外,在治疗后,还要注意饮食上的问题。食物应新鲜可口、清淡、易消化、冷热适宜,无刺激性,适量,富于营养的流食、半流食、软食。患者只有做好这些内容,才能使患者的身体逐渐恢复。  显示全部
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1.不良情绪是导致出现肝血管瘤的一个重要原因。经调查证明,如果长期生活在愤怒、紧张、忧郁的情绪之下,会造成情志内伤,以至“血气稽留”、或“津液涩滞”,着而不去,渐结成积(肝血管瘤)。2.不良的饮食习惯同样是造成肝血管瘤的主要因素。如果经常吸烟、引酒,食用肥腻厚味的油脂类或辛辣刺激性及生冷的食物,会“致伤脾胃、肝脾失和”造成“气虚、血瘀、痰结”而加快肝血管瘤生长。3.主要的发病因素有:(1) 毛细血管组织感染后变形,引起毛细血管扩张。(2) 肝组织局部坏死后,周围血管充血,扩张,最后形成空泡。(3) 肝内持久性局限性静脉淤滞,引起静脉血管膨大,形成海绵状扩张。(4) 肝内出血、血肿机化,血管再通后形成血管扩张。(5) 先天性血管瘤发育异常,多数有家庭遗传倾向。  显示全部
  肝血管瘤多无明显不适症状,当血管瘤增至5cm以上时,可出现下列症状:  1.腹部包块  腹部包块有囊性感,无压痛,表面光滑或不光滑,在包块部位听诊时,偶可听到传导性血管杂音。  2.胃肠道症状  右上腹隐痛和/或不适、食欲不振、恶心、呕吐、嗳气、食后胀饱等消化不良症状。  3.压迫症状  巨大的血管瘤可对周围组织和器官产生推挤和压迫。压迫食管下端,可出现吞咽困难;压迫肝外胆道,可出现阻塞性黄疸和胆囊积液;压迫门静脉系统,可出现脾大和腹水;压迫肺脏可出现呼吸困难和肺不张;压迫胃和十二指肠,可出现消化道症状。  4.肝血管瘤破裂出血  肝血管瘤破裂出血可出现上腹部剧痛,以及出血和休克症状。多为生长于肋弓以下较大的肝血管瘤因外力导致破裂出血。  5.Kasabach-Merritt综合征  血小板减少、大量凝血因子消耗引起的凝血异常。其发病机制为巨大血管瘤内血液滞留,大量消耗红细胞、血小板、凝血因子Ⅱ、V、Ⅵ和纤维蛋白原,引起凝血机制异常,可进一步发展成DIC。  6.其他  游离在肝外生长的带蒂血管瘤扭转时,可发生坏死,出现腹部剧痛、发热和虚脱。个别病人因血管瘤巨大伴有动静脉瘘形成,回心血量增多,导致心力衰竭。  显示全部
  肝血管瘤缺乏特异性临床表现,影像学检查(如B超、CT、MRI)是目前诊断肝血管瘤的主要方法。  1.B超检查  肝血管瘤的B超表现为高回声,呈低回声者多有网状结构,密度均匀,形态规则,界限清晰。较大的血管瘤切面可呈分叶状,内部回声仍以增强为主,可呈管网状或出现不规则的结节状或条块状的低回声区,有时还可出现钙化高回声及后方声影,系血管腔内血栓形成、机化或钙化所致。  2.造影超声  对影像学表现不典型的肝血管瘤病例,可考虑选择性采用肝脏造影超声检查。典型的血管瘤超声造影表现为动脉期于周边出现结节状或环状强化,随时间延长逐渐向中心扩展,此扩展过程缓慢,门脉期及延迟期病灶仍处于增强状态,回声等于或高于周围肝组织。  3.螺旋增强CT  CT平扫检查表现为肝实质内境界清楚的圆形或类圆形低密度病灶,少数可为不规则形。  4.MRI检查  MRI检查T1加权呈低信号,T2加权呈高信号,且强度均匀,边缘清晰,与周围肝脏反差明显,被形容为“灯泡征”,这是血管瘤在MRI的特异性表现。  5.其他  肝活检准确率低且可导致出血,肝动脉造影为有创检查,多无必要。全身正电子发射计算机断层扫描(PET/CT)对于排除代谢活跃的恶性肿瘤有一定价值。  显示全部
1.肝血管瘤破裂:可引起急腹症或内出血症状。2.血小板减少症和低纤维蛋白原血症:少数病人常因凝血机制障碍而引起此症。3.肝脏肿大:血管瘤长大时会引起肝脏肿大。4.肝囊肿:约10%的病人可并发肝囊肿。
肝血管瘤发展缓慢,预后良好,是否需要治疗取决于肿瘤的生长速度及临床症状,而非肿瘤的绝对大小。大多数已确诊而无症状的病人,可门诊随访,无需特殊处理。肝血管瘤的干预方法众多,包括手术、介入治疗、硬化剂注射以及腹腔镜血管瘤切除术等。虽然外科手术有一定风险,但是治疗肝血管瘤最直接和最彻底的手段。腹腔镜行肝血管瘤切除术,术后常有复发,不宜常规施行。对不能手术切除的有症状的巨大肝血管瘤,也可考虑采用原位肝移植术。肝血管瘤的非手术疗法包括:经导管肝动脉栓塞或腹腔镜下肝动脉结扎、局部放疗、口服类固醇药物及肌注α干扰素等。肝动脉栓塞治疗肝血管瘤可以导致严重的胆道并发症,应尽量避免。放疗可使少数病人症状缓解,肿瘤缩小。超声引导下硬化剂注射疗效,目前尚不肯定。对于肝血管瘤药物治疗的价值及治疗形式,目前也没有充分的评价。对肝血管瘤病治疗,多采用行气疏肝、活血化瘀、软坚散结为主,但在具体治疗中应分辨气滞、血瘀之偏重。如以血瘀为主,就采用以下药物:羚羊骨、水牛角、牛黄、赤芍清热凉血止痛;柴胡、黄皮核、素磬针等理气开郁;丹参红花活血化瘀;炒山甲、皂角刺、川足软坚散结、走窜经络。如以气滞为主,就采用以下药物:柴胡、郁金、黄皮核、素磬针等行气解郁;配丹参、红花、三棱、莪术、大黄活血化瘀;炒山甲、皂角刺、川足软坚散结、通络止痛。再配合口服“熊胆丸”和“丹火透热疗法”,疗效更佳。症瘕之症,与一般的气滞血瘀病症不同,其往往淤积日久,非单纯行气活血之法可以奏效。【熊胆丸方】熊胆、珍珠、七叶一枝花、田七、牛黄,适量,焙干,研为细末调匀。功能:通窍止痛,活血化瘀。肝血管瘤(中医名为:肝症瘕)是一种常见的肝脏良性肿瘤,小者可无症状,大者则可以引起食欲不振、嗳气、胁胀痛等症状。西医学对此病治疗方法主张手术切除或放射治疗、肝动脉结扎等。许多患者因此惧怕手术,求治于中医。中医古籍对症瘕颇多认为是七情内伤,导致肝气郁滞,气滞血瘀,瘀积日久,则成症瘕。  显示全部
肝血管瘤虽有先天性因素,但其增长却是后天因素促成的。所以预防就是要尽量避免引起瘤体增长的因素。如正确对待各种事情,解除忧虑、紧张情绪,避免情志内伤。饮食上应少食肥甘厚味及辛辣刺激之品,多吃新鲜蔬菜,不要喝酒,平时注意锻炼身体,如见腹内有积块、身体消瘦、倦怠乏力等症状应早期检查,及时治疗。1、加强体育运动每天坚持运动1小时,活动时心率以不超过170与年龄之差,或以身体微汗,不感到疲劳,运动后自感身体轻松为准,每周坚持活动不少于5天,持之以恒。2、戒烟限酒长期吸烟酗酒可干扰血脂代谢,使血脂升高。3、避免精神紧张情绪激动、失眠、过度劳累、生活无规律、焦虑、抑郁,这些因素可使脂代谢紊乱。中老年人不要长期打麻将、下棋,保持心平气和,尽量少生气。  显示全部
海绵状血管瘤主要与肝内恶性肿瘤的鉴别。1.肝细胞癌:一般有肝炎、肝硬变病史,AFP可为阳性,静脉增强扫描有助鉴别。2.肝转移瘤:部分肝内转移瘤增强扫描可表现边缘强化,类似血管瘤早期表现,但延时扫描呈低密度可资鉴别。3.肝脓肿:一般病变周围界限不清、模糊,脓肿周围可见低密度晕环,典型的病变周围强化,病变内气体存在。需结合临床表现。
一、保持稳定心态肝血管瘤患者应该保持一个良好的心态,积极乐观的情绪,因为过度紧张、忧郁等消极的情绪不但不会对病情有任何帮助,还会使病情更加严重,过大的情绪波动还有可能会导致瘤体破裂、出血,危及患者生命。因此,大家生活中应时刻保持积极向上的生活状态,避免血管瘤的困扰。二、合理健康的饮食在生活中要养成良好的饮食习惯,避免刺激辛辣的食物,以免使肝脏的负担过重,影响肝脏健康,导致肝血管瘤的出现。生活中应以清淡饮食为宜,多吃新鲜的瓜果蔬菜,保证大便的通畅,营养均衡,不暴饮暴食。三、适当的运动在日常的工作中注意适当的加强体育运动,以促进血液循环,改善局部形态,增强体质,提高机体抵抗力。同时注意避免剧烈运动及重体力劳动,以免增加腹腔的力,导致瘤体破裂出血,对身体造成伤害。  显示全部
肝血管瘤虽有先天性因素,但其增长却是后天因素促成的。所以预防就是要尽量避免引起瘤体增长的因素。如正确对待各种事情,解除忧虑、紧张情绪,避免情志内伤。饮食上应少食肥甘厚味及辛辣刺激之品,多吃新鲜蔬菜,不要喝酒,平时注意锻炼身体,如见腹内有积块、身体消瘦、倦怠乏力等症状应早期检查,及时治疗。1、加强体育运动每天坚持运动1小时,活动时心率以不超过170与年龄之差,或以身体微汗,不感到疲劳,运动后自感身体轻松为准,每周坚持活动不少于5天,持之以恒。2、戒烟限酒长期吸烟酗酒可干扰血脂代谢,使血脂升高。3、避免精神紧张情绪激动、失眠、过度劳累、生活无规律、焦虑、抑郁,这些因素可使脂代谢紊乱。中老年人不要长期打麻将、下棋,保持心平气和,尽量少生气。  显示全部
最佳就诊时间: 无特殊,尽快就诊就诊时长: 初诊预留1天,复诊每次预留半天复诊频率/诊疗周期: 门诊治疗:每周复诊,待腹部肿块变小后可逐步拉长复诊周期,不适随诊。 严重者需入院治疗待腹部肿块消失后转门诊治疗。就诊前准备: 无特殊要求,注意休息。
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