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失代偿性肝硬化也就是晚期肝硬化吗?

2020-02-27
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摘要: 慢性肝炎是如何发展到肝硬化失代偿期的呢?

  老张是我家的一位邻居大叔,之前是一名电厂工人,他2012年因为肝硬化胃粘膜出血、腹水,开始抗病毒治疗,治疗一段时间后病情基本稳定,病毒定量低于500,近期复查各项指标比较稳定,肝功能正常。他想知道,怎么判断肝功能是否达到了失代偿呢?

  我们都知道肝硬化分为肝功能代偿和失代偿两个阶段。生活当中,许多肝病患者对自己的慢性肝炎并不是十分重视,尤其是一些“小三阳”肝炎的患者发生肝硬化的不在少数。一旦确诊出肝硬化,大多数人就会忧心忡忡。这里我们需要明白,其实轻度的肝硬化只要抑制住病毒复制,平时保持健康的生活方式,对一般的生活、工作和寿命影响是不大的。中度代偿性肝硬化患者只要妥善处理好并发症,也是可以维持基本的生活和工作的。

  但是如果肝硬化患者的肝功能一旦失代偿,达到了失代偿性肝硬化阶段,生命期可能就要以活多少年的百分率来计算了,是会影响到患者寿命的。也就是我们平时说的晚期肝硬化。

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  那么,慢性肝炎是如何发展到肝硬化失代偿期的呢?

  肝脏是人体最大的化工厂,每个肝细胞相当于一个个生产车间,其中有各种细胞器,可以执行不同的代谢功能,每群肝细胞之间都有不同的管道。人体主要的营养代谢都在肝脏内进行,我们生活和工作需要的能量由肝脏提供,一般内脏是有输入的动脉和输出的静脉两套管道,但是肝脏竟然有输入的肝动脉和门静脉、输出的肝静脉和胆管四套管道。这反映肝细胞功能和配套结构都很复杂,但是肝细胞排列有序,肝细胞周围的管道也排列有序。

  如果慢性乙型肝炎患者不抗病毒治疗,肝细胞就会不断发生炎症破坏,就会不断发生肝纤维化来修补破坏的病变。肝纤维化会替代一部分肝组织,并把肝小叶组成的正常肝脏,分隔成由一个个小结节组成的病变肝脏,当肝脏结构都变成小结节了,就叫做肝硬化。

  因为有些肝细胞破坏而发生肝纤维化,大多数肝细胞虽然没有破坏,但是配套的管道被纤维组织扭曲而导致运输不顺畅,肝细胞的代谢功能就会降低,因为肝细胞有很大的新生能力和功能储备能力,如果乙肝病毒已经清除,肝细胞不再被破坏,有些部分是还可以能够修复的。

  肝脏的结构虽然改变了,但是肝细胞的数量和代谢功能还可以维持日常的工作和生活的需要,这就是代偿性肝硬化。肝硬化患者的代偿能力有很大的差别,如果你是轻度代偿性肝硬化,就不要把病情想得过分严重,你过去怎么生活和工作,以后还可以一样,但是不能超负荷,注意保养。

  但是如果由于一些原因你没有抗病毒治疗,肝脏炎症破坏很重,破坏部分由纤维组织来修复,很大部分的肝细胞会被纤维组织代谢;或者炎症不重,出现了少量破坏,少量的纤维化,但是日积月累,大部分的肝细胞也会被肝纤维组织代替。这样的情况下,肝功能已经不能维持日常生活和工作,不知不觉如果生活中出现某一诱因,就会使肝脏超过了自身的代偿能力,于是会产生腹水或者黄疸,这就是失代偿性肝硬化。

  失代偿性肝硬化和代偿性肝硬化有什么区别?

  失代偿性肝硬化与代偿性肝硬化的根本区别在于,有功能的肝细胞数量更少,肝纤维化的范围更广泛。经过抗病毒和辅助治疗,腹水可以消失,炎症缓解后肝脏的代谢功能可以部分恢复,从而能维持较低质量水平的生活,但是稳定性较脆弱,如果超过肝细胞的代谢负荷,或者经受一些诱发因素,比如一次感冒,就有可能再次出现失代偿的症状。


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