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新研究:TRIM8结合泛素化调控TAK1可加剧脂肪肝相关病症

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摘要: 一项研究指出,通过体内体外功能实验发现E3连接酶(TRIM8)能够结合泛素化调控JNK/p38信号通路的重要分子转化生长因子激酶1(TAK1),促进TAK1的磷酸化水平,从而加剧高脂胁迫下的胰岛素耐受及非酒精性脂肪肝(NASH)相关代谢紊乱病症。

  医学研究日新月异,针对不同疾病,科研人员为寻找其治疗可能做出了很多努力。本篇从科研角度介绍加剧脂肪肝相关病症的因素。

新研究:TRIM8结合泛素化调控TAK1可加剧脂肪肝相关病症

  最新发表在国际知名期刊Hepatology上的一篇文章指出,通过体内体外功能实验发现E3连接酶(TRIM8)能够结合泛素化调控JNK/p38信号通路的重要分子转化生长因子激酶1(TAK1),促进TAK1的磷酸化水平,从而加剧高脂胁迫下的胰岛素耐受及非酒精性脂肪肝(NASH)相关代谢紊乱病症,临床样本中也检测到了TRIM8的过度表达,暗示其成为治疗靶点的可能。

  早前,E3泛素连接酶(TRIM8)已被报道与先天免疫密切相关,然而其与非酒精性脂肪肝(NASH)的相关性还不为人知。来自武汉大学的科研人员通过在小鼠模型中的一系列过表达和敲除实验证实了上述观点。

  研究人员发现,JNK/p38信号通路中的一个重要成员——TAK1的磷酸化水平随TRIM8的过表达而显着上调,而如果在小鼠模型中特异性抑制TAK1的磷酸化激活,与TRIM8相关的胰岛素耐受、血糖上升、代谢紊乱等症状都会得到大幅缓解,暗示TAK1是受TRIM8调控的一个重要的下游分子。TAK1的磷酸化水平被报道与其泛素化水平相关,由此研究人员进一步证明了TAK1的磷酸化激活和下游信号受到TRIM8介导的泛素化调控,同时TRIM8与TAK1的互作和泛素化调控也对多脂饮食引起的胰岛素耐受和NASH病程产生影响。

  综上所述,该研究发现了E3连接酶TRIM8加剧胰岛素耐受和非酒精性脂肪肝(NASH)相关代谢紊乱的重要证据,信号通路分析和生化数据阐明TRIM8通过结合泛素化调控JNK/p38信号通路中的重要成员TAK1,影响其磷酸化水平和下游信号通路从而引起表型。更为重要的是,TRIM8在临床样本中的显着高表达暗示其成为NASH潜在治疗靶点的可能。

  从实验结果,相信大家已经看出,非酒精性脂肪肝发生代谢紊乱的情况可能是由于TRIM8结合泛素化调控TAK1所致,因此,该项研究为脂肪肝治疗提供了一些新的思路。


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资料参考文献:Yan et al., The E3 ligase TRIM8 targets TAK1 to promote insulin resistance and steatohepatitis. Hepatology. 2016 Dec 16. 


文章来源:http://www.gjk.com.cn/zhifanggan/hangyedongtai/2755.html

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