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什么情况?乙肝表面抗原及抗体均阳性!

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摘要: 乙肝表面抗原(HBsAg)是HBV感染人体最早出现的血清学标志物,即正常而言,HBsAg的存在意味着HBV感染,而HBV感染者若能完全清除病毒,那么HBsAg消失,乙肝表面抗体(anti-HBs)逐渐产生,或在HBsAg接近消失前,anti-HBs逐渐升高.然而……

  相信对乙肝有所了解的人都知道,乙肝表面抗原(HBsAg)是HBV感染人体最早出现的血清学标志物,即正常而言,HBsAg的存在意味着HBV感染,而HBV感染者若能完全清除病毒,那么HBsAg消失,乙肝表面抗体(anti-HBs)逐渐产生,或在HBsAg接近消失前,anti-HBs逐渐升高。然而临床上却有慢乙肝患者(非急性感染者)在“两对半”检验中HBsAg与anti-HBs共存的情况。那么具体原因是什么呢?

什么情况?乙肝表面抗原及抗体均阳性!

  早在1976年,Arnold等最早报道了表面抗原及抗体共存的现象。据估计,这种共存现象的发生率在2.43-8.9%,其具体机制尚存在争议,但目前认为,免疫逃避株的出现可能是该现象发生的主要原因。经过多方资料检索,小编将可能的HBsAg/anti-HBs共存的原因列举如下:

  1、检测误差

  随着酶免疫试剂质量的不断提高,因试剂盒质量因素造成的检验误差逐渐减少。JangJS等用三种检测方法(AbbottArchitect,Dia-Sorin Liaison-XL 和RocheModular-Cobas)验证AbbottArchitect发现的HBsAg与anti-HBs共存的样本,提示98%的样本被确证为HBsAg与anti-HBs共存,其中65%的样本三种检测方案的检测结果均一致。

  2、基因突变

  包括前S区及S区的突变,均可能造成野生株诱生的anti-HBs无法中和突变株的HBsAg(体液免疫层面),于是会出现HBsAg与anti-HBs共存的现象。也有证据表明,由于CTL表位的突变,免疫逃逸甚至能发生在T细胞(细胞免疫)层面。

  3、不同的HBV亚型共感染

  这种情况发生以致于检测到的anti-HBs不是针对共存的HBsAg的中和抗体。比如ZhangJM等的研究发现共存组与对照组HBsAg的氨基酸置换率没有统计学差异,血液中没有发现HBsAg-anti-HBs的循环免疫复合物,anti-HBs对共存的HBsAg有反应,但亲和力极低,提示共存的anti–HBs与HBsAg隶属于不同的HBV亚型。

  4、病情趋向于恢复

  这种情况比较少见。与急性感染不同,慢乙肝患者的HBsAg/anti-HBs共存状态往往比较持久和稳定,多数研究都发现延长观察时间这种共存状态并不会改变。

  5、接种了疫苗或注射了HBIG

  这种anti-HBs缺乏对突变株的中和作用。

  总的来说,在慢乙肝患者中,HBsAg/anti-HBs共存的现象的确真实存在。其共存的原因目前尚存在争议,而且这种共存是否影响口服抗病毒药物的疗效及是否增加肝硬化肝癌的风险证据尚不充分,但值得临床研究者进一步关注和探讨。


文章来源:http://www.gjk.com.cn/yigan/hangyedongtai/2550.html

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