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协和专家团队最新研究成果——脂肪肝的重要发病机制

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摘要: 12月13日,《肝脏病学杂志》在线发表了协和医院教授黄恺及其团队在肝脏代谢领域的一项研究成果 ,首次发现调控细胞内脂肪氧化和清除的关键性核受体PPARα是PARP1的底物蛋白,可以被PARP1催化的多聚ADP核糖化作用所修饰。

  关于脂肪肝的发病机制,医学上通常认为,食物脂肪经水解酶消化后,其乳糜微粒(主要成份是甘油三酯)被小肠上皮吸收入血。入血的乳糜微粒有一条去路为转运至肝脏进行代谢。转运至肝脏的甘油三酯与载脂蛋白结合成极低密度脂蛋白(VLDL)颗粒泌入血液。如果甘油三酯产生量多,或极低密度脂蛋白量少,造成甘油三酯在肝内堆积,从而形成脂肪肝。近期协和医院专家团队研究发现了脂肪肝的重要发病机制。

协和专家团队最新研究成果——脂肪肝的重要发病机制

  12月13日,《肝脏病学杂志》在线发表了协和医院教授黄恺及其团队在肝脏代谢领域的一项研究成果 “PARP1-mediated PPARαpoly(ADP- ribosyl)ation suppresses fatty acid oxidation in non-alcoholic fatty liver disease. (DOI: 10.1016/j.jhep.2016. 11.020) ”。

  在该课题研究中,黄恺团队首次发现调控细胞内脂肪氧化和清除的关键性核受体PPARα是PARP1的底物蛋白,可以被PARP1催化的多聚ADP核糖化作用所修饰。通过修饰PPARα,活化的PARP1抑制了肝脏组织中参与脂肪氧化清除的一系列基因表达,促使脂肪堆积并发生炎症反应,并最终导致了脂肪性肝病的发生、发展和恶化。

  据黄恺介绍,该研究不仅证伪了一个长期影响细胞代谢领域的经典假说,即“PARP1通过降低‘长寿蛋白’Sirtuin 1的活性来抑制线粒体氧化”理论,而且进一步揭示PPARα的多聚ADP核糖化修饰在此过程中起着关键作用。除了生物学上的意义,该项研究还解释了长期困扰脂肪肝治疗领域的一个重要临床科学问题,也就是为什么临床上常用的PPARα激动剂对脂肪肝的治疗效果不佳的机制,证实PARP1异常激活是脂肪肝患者肝脏中PPARα表达下降的关键因素,从而为脂肪肝的治疗进步找到了一个非常有前途的新方法,具有非常好的临床应用前景。在此项研究中,协和医院黄坤博士、博士生杜萌和谭新以及杨玲教授等多位研究人员均作出了非常重要的贡献。

  正因科研人员的不断努力以及科学技术的进步,使得脂肪肝的重要发病机制得以发掘,临床上医生对于脂肪肝的治疗才有了新的思路。所以脂肪肝患者不必忧心,患病后积极配合医生的治疗,在生活注意饮食、合理运动,脂肪肝一定会被战胜的!


本文来源:http://www.gjk.com.cn/zhifanggan/hangyedongtai/2308.html

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